Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy 10/2023

49
Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy 10/2023
Tháng 10/2023 Hội Hô hấp Việt Nam và Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam phối hợp đồng biên soạn và quyết định ban hành tài liệu chuyên môn “Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy”
Đánh giá

TẢI PDF KHUYẾN CÁO TẠI ĐÂY

KHUYẾN CÁO
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ
VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

(Cập nhật năm 2023)

CHỦ BIÊN

GS.TS. Nguyễn Gia Bình – GS.TS. Ngô Quý Châu

BAN BIÊN SOẠN

GS.TS. Nguyễn Gia Bình

Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam

Nguyên trưởng khoa Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

GS.TS. Ngô Quý Châu

Chủ tịch Hội Hô hấp Việt Nam

Giám đốc chuyên môn Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh, Hà Nội

PGS.TS. Đào Xuân Cơ

Phó Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam

Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Vũ Văn Giáp

Tổng thư ký Hội Hô hấp Việt Nam

Phó Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Chu Thị Hạnh

Phó chủ tịch Hội Hô hấp Việt Nam

Chủ tịch Hội Hô hấp Hà Nội

Trưởng khoa Nội Hô hấp Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh Hà Nội

PGS.TS. Phan Thu Phương

Phó Chủ tịch Hội Hô hấp Hà Nội

Giám đốc Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Trần Quang Bính

Giám đốc chuyên môn Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh TP. Hồ Chí Minh

PGS.TS. Trần Thanh Cảng

Trưởng khoa Hồi sức cấp cứu Nội – Bệnh viện Việt Tiệp – Hải Phòng

PGS.TS. Lê Tiến Dũng

Phó chủ tịch Hội Hô hấp TP. Hồ Chí Minh

PGS.TS. Trần Văn Ngọc

Phó Chủ tịch Hội Lao và bệnh Phổi Việt Nam

Chủ tịch Hội Hô hấp TP. Hồ Chí Minh

Nguyên Trưởng khoa Hô hấp Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

Phó trưởng khoa Y – Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh

PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn

Phó Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam

Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu & Chống độc Hà Nội và các tỉnh phía Bắc

Phụ trách Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Nguyễn Hoàng Anh

Giám đốc Trung tâm DI&ADR Quốc Gia

Phó Trưởng khoa Dược – Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Lê Thượng Vũ

Tổng thư ký Hội Hô hấp TP. Hồ Chí Minh

Trưởng khoa Hô hấp, Bệnh viện Đại học Y dược, TP. Hồ Chí Minh

PGS.TS. Phạm Thị Ngọc Thảo

Phó Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam

Chủ tịch Liên Chi hội Hồi sức cấp cứu TP. Hồ Chí Minh

Phó Giám đốc Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

TS. Lê Đức Nhân

Phó Chủ tịch Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam Giám đốc Bệnh viện Đà Nẵng

TS. Phạm Hồng Nhung

Phó Trưởng khoa Vi sinh – Bệnh viện Bạch Mai

TS. Trương Thiên Phú

Trưởng khoa Vi sinh – Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

PGS.TS. Đỗ Ngọc Sơn

Giám đốc Trung tâm Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

TS. Bùi Thị Hương Giang

Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

TS. Bùi Văn Cường

Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

BSCKII. Trần Thị Thanh Nga

Giám đốc Trung tâm xét nghiệm BVĐK Tâm Anh TP. Hồ Chí Minh

Nguyên Trưởng khoa vi sinh – Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

BSCKII. Phan Thị Xuân

Trưởng khoa Hồi sức tích cực chống độc BVĐK Tâm Anh TP.
Hồ Chí Minh

Trưởng khoa Cấp cứu BVĐK Tâm Anh TP. Hồ Chí Minh

Nguyên Trưởng khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

TS. Phạm Thế Thạch

Phó Giám đốc Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

Tổng Thư ký Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam

TS. Trương Thái Phương

Trưởng khoa Vi sinh – Bệnh viện Bạch Mai

BSCKII. Đỗ Danh Quỳnh

Nguyên Giám đốc Trung tâm Gây mê và Hồi sức ngoại khoa – Bệnh viện Việt Đức

ThS. Nguyễn Thị Thanh Huyền

Phó chủ tịch Hội Hô hấp Hà Nội

Phó Giám đốc Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai

BSCKII. Đặng Vũ Thông

Trưởng khoa Hô hấp Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

TS.BS. Lê Quốc Hùng

Trưởng khoa Bệnh Nhiệt đới Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

TS.BS. Đoàn Thu Trà

Phó Giám đốc Trung tâm Bệnh Nhiệt đới Bệnh viện Bạch Mai

TS.BS. Trương Dương Tiễn

Khoa Hồi sức Cấp cứu khu D Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh

TS.BS. Lưu Quang Thùy

Giám đốc Trung tâm Gây mê và Hồi sức ngoại khoa – Bệnh viện Việt Đức

Trưởng khoa Hồi sức tích cực 2 – Bệnh viện Việt Đức

BAN THƯ KÝ

ThS. Nguyễn Bá Cường

Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

ThS. Trịnh Thế Anh

Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai

TS. Nguyễn Thanh Thuỷ

Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai

ThS. Nguyễn Ngọc Dư

Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai

ThS. Đào Ngọc Phú

Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2023

QUYẾT ĐỊNH 

Về việc ban hành tài liệu chuyên môn 

“Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy”

Nhằm cung cấp kiến thức cập nhật về chẩn đoán và điều  trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy cho các y bác sĩ trong thực hành lâm sàng, Hội Hô hấp Việt  Nam và Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam phối hợp  đồng biên soạn và quyết định ban hành tài liệu chuyên môn  “Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và  viêm phổi liên quan đến thở máy” với bản cập nhật năm 2023. Tài liệu chuyên môn này là cơ sở pháp lý để xây dựng phác đồ điều trị tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trên toàn quốc. 

Quyết định có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành./. 

HỘI HỒI SỨC CẤP CỨU
VÀ CHỐNG ĐỘC VIỆT NAM
Chủ tịchGS.TS. Nguyễn Gia Bình
HỘI HÔ HẤP VIỆT NAM

Chủ tịch

GS.TS. Ngô Quý Châu

 

LỜI NÓI ĐẦU 

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) và viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM) đã và đang làm tăng chi phí điều trị, tăng gánh  nặng cho hệ thống y tế và cho người bệnh. Mặc dù có nhiều  tiến bộ trong việc chẩn đoán và điều trị, nhưng tỷ lệ tử vong  do VPBV và VPLQTM vẫn còn cao. Tỷ lệ vi khuẩn đề kháng  kháng sinh ngày càng tăng cao, trong khi đó với các kháng sinh  được cho là có tác dụng cho VPBV và VPLQTM thì nồng độ ức  chế tối thiểu (MIC) đối với vi khuẩn cũng có xu hướng tăng.  Chẩn đoán VPBV và VPLQTM không kịp thời, lựa chọn liệu  pháp kháng sinh ban đầu không phù hợp sẽ góp phần làm tăng  tỷ lệ tử vong. Khuyến cáo của Hội các bệnh nhiễm khuẩn Hoa  Kỳ (IDSA) và Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) mới được công  bố năm 2016 về chẩn đoán và điều trị VPBV và VPLQTM đã  nhấn mạnh vai trò của chẩn đoán sớm, điều trị sớm dựa theo  liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm ban đầu phù hợp. Khuyến  cáo cập nhật của IDSA 2022 về điều trị nhiễm khuẩn gram âm  đa kháng cung cấp các phác đồ điều trị tác nhân gây bệnh cụ thể nhằm giảm tỷ lệ tử vong.  

Tại Việt Nam, các công bố mới đây của các trung tâm y tế lớn trong cả nước cũng đã cho thấy một bức tranh tương đối  rõ ràng về dữ liệu vi sinh vật gây VPBV và VPLQTM trong  nước. Trong đó có thể thấy sự gia tăng của các chủng vi khuẩn  kháng thuốc, nhất là vi khuẩn Gram âm ở mọi cơ sở điều trị.  

Xuất phát từ những lý do trên, Hội Hô hấp Việt Nam phối  hợp với Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt Nam đã mời  các chuyên gia đầu ngành đến từ các đơn vị y tế trên toàn quốc biên soạn “Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị viêm phổi  bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy” với mong  muốn giúp các bác sỹ lâm sàng có được cái nhìn toàn diện, có  phương hướng rõ ràng và hợp lý trong chẩn đoán, điều trị nhằm cải thiện tiên lượng VPBV và VPLQTM ở các bệnh nhân  người lớn. Tài liệu này chủ yếu đề cập tới VPBV và VPLQTM  do vi khuẩn. 

Xin chân thành cảm ơn các nhà tài trợ đã đồng hành cùng  Hội Hô hấp Việt Nam và Hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc Việt  Nam để hoàn thành Hướng dẫn này.  

Bản cập nhật khuyến cáo chẩn đoán và điều trị VPBV và  VPLQTM có thể còn những thiếu sót, ban biên soạn rất mong  nhận được sự đóng góp ý kiến của các độc giả để phiên bản  sau được hoàn chỉnh hơn.

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2023

Chủ tịch Hội Hồi sức cấp
cứu và Chống độc Việt NamĐã kýGS. TS. Nguyễn Gia Bình
Chủ tịch Hội Hô hấp
Việt NamĐã kýGS. TS. Ngô Quý Châu

 

MỤC LỤC

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN VỀ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY ………………………………………………………………….19
1. Định nghĩa …………………………………………………………………….19
2. Dịch tễ…………………………………………………………………………..19
2.1. Tỷ lệ mắc bệnh……………………………………………………………..19
2.1.1. Trên thế giới……………………………………………………………….19
2.1.2. Ở Việt Nam………………………………………………………………..20
2.2. Các yếu tố nguy cơ…………………………………………………………21
2.3. Căn nguyên vi sinh vật và đề kháng kháng sinh ……………………..21
2.3.1. Trên thế giới……………………………………………………………….22
2.3.2. Ở Việt Nam………………………………………………………………..31
2.3.2.1. Các căn nguyên vi khuẩn gây VPBV và VPLQTM………………….31
2.3.2.2. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn thường gặp………………………………………………………………………………….35
CHƯƠNG II: CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY ………………………………………………………………….42
1. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm…………………………………42
1.1. Lâm sàng ……………………………………………………………………42
1.2. Xét nghiệm máu…………………………………………………………….43
1.3. X-quang ngực……………………………………………………………….43
1.4. Xét nghiệm vi khuẩn……………………………………………………….44
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán………………………………………………………..46
2.1. Chẩn đoán xác định………………………………………………………..46

2.2. Chẩn đoán nguyên nhân…………………………………………………..48
2.3. Nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng………………………………………48
2.4. Chẩn đoán mức độ nặng…………………………………………………..49
CHƯƠNG III: ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI
LIÊN QUAN THỞ MÁY…………………………………………………………….50
1. Nguyên tắc……………………………………………………………………..50
1.1. Điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm………………………..50
1.2. Điều chỉnh kháng sinh khi có kết quả xét nghiệm vi khuẩn
và kháng sinh đồ…………………………………………………………………51
1.3. Thời gian dùng kháng sinh………………………………………………..51
2. Điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm…………………………..52
2.1. Viêm phổi bệnh viện……………………………………………………….52
2.2. Viêm phổi liên quan thở máy ……………………………………………58
3. Điều trị đặc hiệu theo tác nhân vi khuẩn…………………………………65
3.1. Pseudomonas aeruginosa…………………………………………………65
3.2. Acinetobacter baumannii …………………………………………………67
3.3. Trực khuẩn Gram âm đường ruột sinh ESBL (Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae)……………………………………………………69
3.4. Vi khuẩn đường ruột kháng carbapenem (Carbapenem
resistant Enterobacterales, CRE……………………………………………….69
3.5. Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA)…………………….72
4. Theo dõi điều trị và thời gian dùng kháng sinh………………………….78
CHƯƠNG IV: DỰ PHÒNG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN/VIÊM PHỔI
LIÊN QUAN THỞ MÁY…………………………………………………………….79
1. Tránh đặt ống và đặt lại ống nội khí quản nếu có thể ………………….79

1.1. Sử dụng thở oxy mũi dòng cao (HFNC) hoặc thở máy không xâm nhập khi cần thiết (bằng chứng cao)………………………………………….79
1.2. Cho bệnh nhân suy hô hấp cấp do COVID không có chỉ
định đặt nội khí quản…………………………………………………………….80
2. Dùng an thần tối thiểu……………………………………………………….80
2.1. Áp dụng các hướng dẫn sử dụng an thần ……………………………..80
2.2. Đánh giá cai thở máy hàng ngày cho bệnh nhân (bằng
chứng cao)…………………………………………………………………………82
2.2.1. Tiêu chuẩn cai thở máy………………………………………………….82
2.2.2. Tiến hành cai thở máy: sử dụng 1 trong các phương pháp sau….82
2.2.3. Đánh giá đáp ứng của người bệnh khi cai thở máy…………………83
2.2.4. Thôi thở máy………………………………………………………………83
3. Phục hồi chức nặng và tập vận động sớm………………………………..84
4. Nằm đầu cao 30-45 độ……………………………………………………….84
5. Chăm sóc răng miệng………………………………………………………..84
6. Cho ăn sớm qua đường tiêu hoá……………………………………………85
7. Quản lý dây máy thở ………………………………………………………..85
8. Vệ sinh tay……………………………………………………………………..85
9. Kiểm tra và quản lý áp lực bóng chèn …………………………………….86
10. Hút trên bóng chèn định kỳ ……………………………………………….87
TÀI LIỆU THAM KHẢO……………………………………………………………88

DANH MỤC BẢNG 

Bảng 1.1. Tổng hợp các căn nguyên gây bệnh ở BN COVID-19  mắc VAP ………………………………………………………………………………………27

Bảng 1.2. Tác nhân vi khuẩn gây VPLQTM ở bệnh viện Bạch  Mai và Chợ Rẫy………………………………………………………………………………..31 

Bảng 1.3. Tác nhân vi khuẩn ở bệnh nhân VPBV và VPLQTM ở một số bệnh viện khác…………………………………………………………………..32 

Bảng 1.4. Tỷ lệ % của 10 loài vi khuẩn gây bệnh thường gặp  nhất trong bệnh phẩm đường hô hấp dưới ……………………………………………..33 

Bảng 1.5. Tỷ lệ nhạy cảm với kháng sinh của 3 loài trực khuẩn  Gram thường gặp gây nhiễm trùng đường hô hấp dưới, phân  lập được trong năm 2020 của 16 bệnh viện trong hệ thống  giám sát kháng kháng sinh quốc gia …………………………………………………………………………34 

Bảng 1.6. Tỷ lệ nhạy cảm với kháng sinh của Acinetobacter  baumannii …………………………………………………………………………………….35 

Bảng 1.7. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng Klebsiella pneumoniae …………………………………………………………………….35 

Bảng 1.8. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng  Pseudomonas aeruginosa ……………………………………………………………………….37

Bảng 1.9. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng  Escherichia coli………………………………………………………………………………….38

Bảng 1.10. Mức độ kháng methicillin của các chủng  Staphylococcus aureus tại bệnh viện Bạch Mai…………………………………………………39

Bảng 1.11. Mức độ nhạy cảm kháng sinh của các trực khuẩn  Gram âm ………………………………………………………………………………………40

Bảng 1.12. Mức độ nhạy cảm kháng sinh của S. aureus…………………41 

Bảng 3.1. Các kháng sinh ban đầu điều trị theo kinh nghiệm  viêm phổi bệnh viện…………………………………………………………………………53 

Bảng 3.2. Các thuốc điều trị ban đầu theo kinh nghiệm viêm  phổi liên quan thở máy…………………………………………………………………….60 

Bảng 3.3. Hoạt tính in vitro của các kháng sinh BL/BLI mới (phối hợp beta-lactam/chất ức chế beta-lactamase) và  cefiderocol trên các chủng vi khuẩn Gram âm kháng carbapenem………………………………………75 

Bảng 3.4. Phổ tác dụng của các kháng sinh beta-lactam mới  có/không phối hợp với chất ức chế beta-lactamase …………………………………..77 

Bảng 4.1. Thang điểm RASS …………………………………………………..81

DANH MỤC HÌNH ẢNH 

Hình 3.1. Đề xuất phác đồ kháng sinh điều trị HAP/VAP do vi  khuẩn kháng thuốc ………………………………………………………………………………………………73

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển Acute Respiratory
Distress Syndrome
ASHP Hội Dược sĩ bệnh viện Hoa Kỳ American Society of
Health-System
Pharmacists
ATS Hội Lồng ngực Hoa Kỳ American Thoracic
Society
CRE Vi khuẩn đường ruột kháng carbapenem Carbapenem resistant
Enterobacterales
CRP Protein phản ứng C C – reactive protein
DTR Kháng thuốc khó điều trị difficult-to-treat
resistance
HAP Viêm phổi bệnh viện Hospital-acquired
pneumonia
HKTM Huyết khối tĩnh mạch
HSTC Hồi sức tích cực
IDSA Hội các Bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ Infectious Diseases
Society of America
MDR Đa kháng thuốc Multi Drug Resistant
MIC Nồng độ ức chế tối thiểu Minimum Inhibitory
Concentration
MRSA Staphylococcus aureus đề kháng methicillin Methicillin-
resistant Staphylococc -us aureus
nvHAP Viêm phổi bệnh viện không cần thở máy Nonventilator
hospital-acquired
pneumonia
TP. HCM Thành phố Hồ Chí Minh
VAP Viêm phổi liên quan thở máy Ventilator associated
pneumonia
VAT Viêm khí phế quản liên quan thở máy Ventilator associated
tracheobronchitis
vHAP Viêm phổi bệnh viện nặng đáp ứng kém với điều trị và cần
thở máy
VPBV Viêm phổi bệnh viện
VPLQTM Viêm phổi liên quan thở máy

 

Chương I. TỔNG QUAN VỀ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY

1. ĐỊNH NGHĨA

– Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xuất hiện sau  khi vào viện 48 giờ mà không có biểu hiện hoặc ủ bệnh tại thời  điểm vào viện. VPBV có thể chia ra VPBV không cần thở máy  (nvHAP) và VPBV nặng đáp ứng kém với điều trị và cần thở máy (vHAP) [1-3]. 

– Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM) là viêm phổi  xuất hiện sau khi đặt ống nội khí quản 48 giờ [4]. 

– VPBV và VPLQTM được coi là hai nhóm bệnh riêng biệt.  

– Hiện nay viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế không  được coi là VPBV. 

2. DỊCH TỄ

2.1. Tỷ lệ mắc bệnh 

2.1.1. Trên thế giới 

– Ở Mỹ và các nước phát triển: 

+ Trong giai đoạn từ 1998 đến 2003, tỷ lệ VPLQTM ở Mỹ và các nước phát triển từ 9 đến 27% [5, 6]. 

+ Các dữ liệu gần đây cho thấy tỷ lệ mắc VPLQTM khoảng  10%, và không giảm hơn so với các thập kỉ trước [7].

+ VPBV nhìn chung ít nặng hơn so với VPLQTM, khoảng  52% số bệnh nhân có các biến chứng nặng (suy hô hấp, tràn  dịch màng phổi, sốc nhiễm khuẩn, suy thận) [8]. 

+ Nghiên cứu phân tích gộp của Muscedere (2010) nhận  thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có VPLQTM là 33,5% so  với nhóm bệnh nhân không bị viêm phổi là 16,0% [9]. 

– Ở các nước đang phát triển: theo một nghiên cứu phân  tích gộp từ 220 công trình nghiên cứu trong thời gian 1995 đến  2008 về nhiễm trùng bệnh viện tại các nước đang phát triển,  tỷ lệ VPLQTM là 19,8% – 48,0% với tần suất trung bình là  56,9/1000 ngày thở máy [10]. 

– Khu vực châu Á:  

+ Tại Úc, Singapore, Hàn Quốc tỷ lệ VPLQTM là 16% [11]. 

+ Tại Thái Lan, theo nghiên cứu của Unahalekhaka (2007)  tần suất VPLQTM là 8,3/1000 ngày thở máy [12]. 

+ Tại Malaysia, một nghiên cứu tổng hợp tại 37 khoa hồi sức tích cực năm 2010, thấy tần suất VPLQTM trung bình là  10,1/1000 ngày thở máy [12]. 

+ Tại Trung Quốc (2018): nghiên cứu đa trung tâm trên  2492 bệnh nhân thở máy tại ICU trên 48 giờ thấy: 5% trong số đó đáp ứng tiêu chí VPLQTM, tần suất VPLQTM 4,5/1000 ngày  thở máy, 29,5% VPLQTM sớm. Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày là  45% [13]. 

2.1.2. Ở Việt Nam 

Tình hình VPLQTM có thay đổi tùy vào các bệnh viện và  giai đoạn:

– Trong giai đoạn từ 2004 – 2010: tỷ lệ VPLQTM tại các  Bệnh viện Bạch Mai, BV Chợ Rẫy và một số bệnh viện khác là  21,3% – 64,8%. 

– Trong giai đoạn từ 2011 – 2015: tỷ lệ VPLQTM tại khoa  Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai, BV Chợ Rẫy và BV Nhân  dân Gia Định là 30,0 – 55,3% [14-16]. Tần suất VPLQTM ở Khoa Hồi sức tích cực BV Bạch Mai năm 2015 là 24,8/1000  ngày thở máy [17]. 

2.2. Các yếu tố nguy cơ 

Các yếu tố nguy cơ VPBV và VPLQTM gồm: tuổi cao (> 55), bệnh mạn tính, hít phải, phẫu thuật bụng/hoặc ngực,  đang có catheter tĩnh mạch hoặc catheter theo dõi áp lực nội  sọ liên tục, tăng pH dịch dạ dày (do dùng ức chế bơm proton,  kháng H2 hoặc kháng acid (a-xít)), dùng kháng sinh kéo dài  đặc biệt phổ rộng, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, thay  dây dẫn khí máy thở thường xuyên, đa chấn thương, liệt, suy  dinh dưỡng, suy thận mạn tính [6, 9, 18].

Thời gian thở máy cũng là yếu tố quan trọng liên quan đến  viêm phổi. Thời gian thở máy càng ngắn, tỷ lệ viêm phổi càng  thấp. Cai thở máy sớm, sử dụng thở máy không xâm nhập đã  chứng minh được là có vai trò làm giảm tỷ lệ VPLQTM [19]. 

2.3. Căn nguyên vi sinh vật và đề kháng kháng sinh 

Trong hướng dẫn này chúng tôi chỉ xem xét căn nguyên vi  khuẩn, căn nguyên nấm sẽ được xem xét trong “Hướng dẫn  chẩn đoán và điều trị nhiễm nấm xâm lấn“ đã được cập nhật  và ban hành năm 2021.

2.3.1. Trên thế giới 

Năm 2009 –2010, theo báo cáo của CDC, trong số8474 trường hợp  VPLQTM tại Mỹ, các căn nguyên vikhuẩn thường gặp là: Staphylococcus  aureus(24,1%), Pseudomonasaeruginosa(16,6%),Klebsiellaspecies (10,1%),Enterobacterspecies (8,6%), Acinetobacter baumannii(6,6%)  Escherichia coli (5,9%)[20]. 

Nghiên cứu phân tích gộp của Jones, tổng hợp các nghiên  cứu ở châu Âu, Bắc Mỹ và Mỹ La tinh trong giai đoạn từ 1997  đến 2008 thấy rằng các vi khuẩn hay gặp nhất gây VPBV và  VPLQTM là Staphylococcus aureus (28,0%), tiếp theo là  Pseudomonas aeruginosa (21,8%), Klebsiella species (9,8%),  Escherichia coli (6,9%) và Acinetobacter species (6,8%) [21]. 

Theo nghiên cứu của Djordjevic tại Serbia (2017), căn  nguyên gây VPBV và VPLQTM thường gặp nhất ở các khoa Hồi  sức là Acinetobacter spp Pseudomonas aeruginosa, chiếm  trên 60% [22]. 

Dưới đây là bảng tổng hợp căn nguyên vi sinh vật và đề kháng chính của vi sinh vật gây VPLQTM (VAP), viêm khí phế quản liên quan thở máy (VAT) và VPBV (HAP) không thở máy  được điều trị tại ICU (dữ liệu từ các nghiên cứu được công bố từ năm 2010 đến năm 2019).[21, 23-30]

Nghiên cứu Loại nhiễm trùng Tác nhân sinh học
Ferrer et al. HAP S.aureus, 17,7% P.aeruginosa, 17,7% E.coli, 6,5% Enterobacter spp., 4,3% K.pneumoniae, 3.2%
Nseir et al. VAP P.aeruginosa, 24% S. aureus, 23% E. coli, 7% Enterobacter spp., 6% H. influenzae, 4%
Restrepo et al. VAP S. aureus, 38,7% H.influenzae, 23,4% P.aeruginosa, 14,7% K.pneumoniae, 11,5% E. coli, 11,1%
MDR, 30%
Quartin et al. VAP S. aureus, 60,3% P.aeruginosa, 9,4% Acinetobacter spp., 7,3% Klebsiella spp., 6,8% Enterobacter spp., 5,1%
Martín- Loeches et al. VAT P.aeruginosa, 25% S. aureus, 23% Klebsiella spp., 15% E. coli, 12% Enterobacter spp., 11%
MDR, 61%
VAP P.aeruginosa, 24% S. aureus, 24% Klebsiella spp., 14% Enterobacter spp., 12% E. coli, 11%
MDR, 61%
ECDC VAP P.aeruginosa, 20,8% S. aureus, 17,8% Klebsiella spp., 16,1% E. coli, 13,3% Enterobacter spp., 10,3%

 

Nghiên cứu Loại nhiễm trùng Tác nhân sinh học
Koulenti et al. HAP Enterobacteriaceae, 32,9% S. aureus, 24,9% P.aeruginosa, 17,4% A. baumanii, 15,4%
ENVIN-
HELICS
VAP P. aeruginosa, 23,8% S. aureus, 13,5% Klebsiella spp., 10,3% E. coli, 9.1% Enterobacter spp., 8,6%
PIP/TAZ R, 34,1%
Carba R, 37,9% Colistin R, 8,6%
MRSA, 12,7% PIP/TAZ R, 50%
Carba R, 23,5% 3°G cef R, 37%
PIP/TAZ R, 21,7%
Carba R, 0% 3°G cef R, 12,5%
Pulido et al. VAP P. aeruginosa, 21,1% A. baumanii, 17,9% K.pneumoniae, 15,6% S. aureus, 13,3% E. coli, 7,8%
Huang et al. VAP A. baumanii, 33,9% K. pneumoniae, 23,6% P. aeruginosa, 19,8% S. aureus, 7,1% S.maltophilia, 3,8%
Carba R, 76,4% Carba R, 44% Carba R, 59,5% MRSA, 60%
Ibn Saied et al. VAP P. aeruginosa, 33,5% Enterobacteriacea e, 32,3% S. aureus, 19% S.pneumoniae, 4,9% S.maltophilia, 4,7%

Carba: carbapenem, HAP: viêm phổi bệnh viện, MDR: đa kháng thuốc, VAP: viêm phổi liên quan đến thở máy, VAT: viêm khí- phế quản liên quan đến thở máy, PIP/TAZ: piperacillin/tazobactam, R: resistance, 3°G cef: cephalosporin thế hệ 3

Liên quan đến dịch tễ VPBV, VPLQTM và COVID – 19: Một  phân tích tổng hợp vào tháng 5 năm 2021 cho thấy tỷ lệ VPLQTM tăng ở bệnh nhân COVID so với bệnh nhân không  COVID. Tỷ lệ VPLQTM trung bình là 45,4%, dao động từ 7,6 – 86% tuỳ từng nghiên cứu. Những khác biệt về tỷ lệ VPLQTM này có thể là do sự khác biệt về bối cảnh lâm sàng, các yếu tố bệnh nhân (chẳng hạn như lý do nhập viện và mức độ nghiêm  trọng của bệnh) và tiêu chuẩn chẩn đoán VPLQTM được sử dụng trong mỗi nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong do ICU là 42,7% ở những bệnh nhân COVID bị bệnh nặng, nhưng không hẳn là do VPLQTM. Thời gian lưu trú trung bình ở ICU là 28,58 ngày.  Fumagalli và cộng sự đã mô tả tỷ lệ VPLQTM là ∼50%, với dao  động từ 21–64%. Đợt đầu tiên của VPLQTM thường được phát  hiện từ ngày 8 đến ngày 12 của thông khí xâm nhập. Thời gian  thở máy trung bình là 12–30 ngày. Tử vong ICU của bệnh nhân  COVID với VPLQTM tương tự như ở bệnh nhân không COVID  với VAP, ở mức ∼40–55% tương tự với những phát hiện của  Fumagalli và cộng sự. Jain và cộng sự đã mô tả tỷ lệ VPLQTM ở bệnh nhân COVID là 48,15%, với tỷ lệ tử vong là 51,4%.  Bệnh nhân COVID có nguy cơ VPLQTM tăng so với những  bệnh nhân không COVID. Bệnh nhân nam có nguy cơ tăng  VPLQTM. Blonz và cộng sự cho thấy tỷ lệ VPLQTM là 48,9%,  với tỷ lệ tái phát là 19,7%. VPLQTM được chứng minh là xảy  ra muộn khi thở máy. NSEIR và cộng sự đã mô tả mối liên quan  giữa VPLQTM và sự gia tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày ở bệnh nhân COVID. Tuy nhiên, con số này không cao hơn bất  kỳ bệnh nhân bị cúm hoặc được đặt nội khí quản vì lý do  không phải do virus [31].

Một phân tích tổng hợp của Ippolito và cộng sự đã chứng  minh rằng vi khuẩn trong VPLQTM chủ yếu các vi khuẩn gram  âm: Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii,  Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp và Escherichia coli,  cùng với vi khuẩn gram dương S. aureus Enterococcus  faecium phù hợp với các mô tả trước đây. Fumagalli và cộng  sự đã mô tả > 50% vi khuẩn phát triển là gram âm. Blonz và  cộng sự đã chứng minh rằng Enterobacteriae chiếm một nửa  vi sinh vật và Pseudomonas chiếm 15,1%. Papazian và cộng sự đã mô tả cách thức các vi sinh vật gây VPLQTM có thể khác  nhau tùy thuộc vào nhiều yếu tố: bao gồm thời gian nằm viện  và thời gian nằm ICU, thời gian thở máy, các chủng vi khuẩn  tại chỗ và sử dụng thuốc kháng sinh. Các vi khuẩn được phân  lập có thể không liên quan đến việc đặt nội khí quản; chúng có  liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh lý có từ trước.  Việc gia tăng sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm do đại dịch  COVID-19 gây ra mối đe dọa gia tăng các sinh vật đa kháng  thuốc trong tương lai [31].

Bảng 1.1. Tổng hợp các căn nguyên gây bệnh ở BN COVID-19 mắc VPLQTM [11]

Tác giả VK Gram (-) VK Gram (+) VK Kháng thuốc
Pickens CO. et al H. influenzae 7%,

Stomatococcus spp. 7%,

K. oxytoca 4%,

M. catarrahalis 4%

MSSA 39%,
Streptococcus spp. 44%, Enterococcus 4%,
MRSA 7%
Blonz G. et al. Enterobacteria 49,8% Pseudomonas aeruginosa 15,1% Staphylococcus aureus 13,7%
Enterococcus faecalis 5,4%
MRSA 1,5%
Enterobacterales 3GC- resistant 52,5%
Grasselli G. et al. P. aeruginosa 21%

Enterobacterales 14%

Klebsiella spp. 11%

S. aureus 28%

Enterococcus spp. 5%

MRSA 51%
P. aeruginosa 12% Enterobacterales 11% Enterococcus spp. 11%
Gragueb- Chatti I. et al Enterobacteriaceae 64%

K. pneumoniae 20%

K. aerogenes 22%

Enterobacter cloacae 13%

Non-fermenting GNB 32% including P. aeruginosa 81%

S. maltophilia 11%

Acinetobacter spp. 7%

MSSA 58%
Enterococcus 19% Corynebacterium 5%
MRSA (7%)
Giacobbe D.R. et al P. aeruginosa 36% K. pneumoniae 19% S. aureus 23% MRSA 10%

CR Gram-negative bacteria 32%

Rouzè A et al P. aeruginosa 22,3%

Enterobacter Spp 18% Klebsiella Spp 11,5%

E. coli 8,4%

A. baumannii 7,3%

MSSA 9.4%

Enterococcus spp. 3,1%

S. pneumoniae 2,8%

MDR bacteria 23,3%

MRSA 9,4%

Nseir S. et al. P. aeruginosa 24,9%

Enterobacter 18% Klebsiella spp. 12,7%

E. coli 9,2%

A. baumannii 4,4%

S. pneumoniae 3,4% Streptococcus spp. 0,5% MDR 20.7%, with 2,9% of MRSA
Moretti M. et al. K.pneumoniae 25,9%

K. oxytoca 11,11%

K. aerogenes 7,4%

P. aeruginosa 18,5%

Enterobacter spp. 11,11%

S. aureus 7,4% MDR 66.67% including

ESBL Klebsiella spp. (29%);

XDR 4,76% (1 P.aeruginosa VIM-producer)

Rouyer M. et al Enterobacterales 55%

P. aeruginosa 19%.

Other Gram-negative bacteria 7%.

Gram-positive bacteria 29% MDR 27%
Meawed TE et al K.pneumoniae 41,1%

A. baumannii 27,4%

P.aeruginosa 20,8%

Không xác định PDR

K. pneumoniae 41,1%

XDR A. baumannii 27,4%

ESBL P. aeruginosa 20,8%

ESBL E. coli 9,1%

MRSA 9,1%

Garcia- Vidal C. et al P.aeruginosa 27,3%

S.maltophilia 18,2%

K. pneumoniae 9%

S. marcescens 9%

S. aureus 36,5% MDR Gram-negative bacteria were isolated in 7 patients: 3 were P. aeruginosa, 2 ESBL E. coli, 2 ESBL K. pneumoniae
Suarez-de- la-Rica A. et al. Klebsiella spp. 25,7%

P. aeruginosa 31,4%

E. coli 11,4%

Serratia spp. 5,7%

S.aureus (22,8%) MDR bacteria 15,9%

Enterobacterales ESBL;

VIM-producing K. pneumoniae; MRSA.

Martinez- Guerra BA. et al. Enterobacter complex 42%

P. aeruginosa 14,5%

Klebsiella spp. 13%

S. maltophilia 8,7%

Không xác định AmpC producers 37,7%

ESBL producers 8,7%

CRE 4,3%

Cohen R et al P. aeruginosa 41,9%

K. pneumoniae 22,5%

H. influenzae 12,9%

E. cloacae 9,6%

K. aerogenes 8%

S. marcescens 6,4%

S. aureus 37%

S. pneumoniae 6,4%

S. agalactiae 4,8%

MRSA
CTX-M gene

 

2.3.2. Ở Việt Nam

2.3.2.1. Các căn nguyên vi khuẩn gây VPBV và VPLQTM 

Các nghiên cứu tại khoa Hồi sức tích cực của Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Chợ Rẫy nhận thấy tác nhân gây VPBV và VPLQTM thường gặp là các vi khuẩn Gram âm [15,  32-34]. 

Bảng 1.2. Tác nhân vi khuẩn gây VPLQTM ở Bệnh viện Bạch Mai và BV Chợ Rẫy

Vi khuẩn BV Bạch Mai BV Chợ Rẫy [15]
 
2011[35]  2013[36]  2015[17] 
Acinetobacter baumannii  59%  56,7%  66,2%  61%
Pseudomonas aeruginosa  7%  8,5%  8,8%  11,7%
Klebsiella pneumoniae  17%  11,4%  11,8%  10,4%
Stenotrophomonas maltophilia  0%  4,1%  0%  0%
Escherichia coli  1%  1,4%  0%  5,2%
Staphylococcus aureus  3%  6,4%  2,9%  11,7%
Streptococcus pneumonia  1%  2,7%  0%  0%
Nấm  13%  0%  11,7%  0%

 

Bảng 1.3. Tác nhân vi khuẩn ở bệnh nhân VPBV và VPLQTM ở một số bệnh viện khác

Vi khuẩn BV Nhân dân Gia Định[35] BV Cấp cứu Trưng Vương[35] Bệnh viện Lâm Đồng[37] BV
Thống Nhất[38]
Acinetobacter baumannii  27,7%  32,3%  29,3%  18,5%
Pseudomonas  

aeruginosa 

25,0%  7,7%  14,7%  38,1%
Klebsiellaspp  33,3%  13,8%  24%  28,2%
Enterobacter  0%  0%  5,3%  3,7%
Staphylococcus aureus  0%  15,4%  14,7%  13,2%
Escherichia coli  8,3%  9,7%  9,3%  3,7%
Proteus mirabilis  0%  0%  1,3%  0%
Stenotrophomonas  

maltophilia 

2,8%  0%  0%  0%

Theo báo cáo giám sát kháng kháng sinh tại Việt Nam của Bộ y tế năm 2022 được tổng hợp từ dữ liệu năm 2020 của 16 bệnh viện từ 10 tỉnh của miền Bắc, miền Trung, miền Nam tham gia vào hệ thống giám sát kháng kháng sinh Quốc gia cho thấy trực khuẩn Gram âm vẫn chiếm ưu thế trong các căn nguyên gây viêm phổi phân lập được.

Bảng 1.4. Tỷ lệ % của 10 loài vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất trong bệnh phẩm đường hô hấp dưới (n=23.883)

TT  Vi khuẩn  %
Acinetobacter baumannii  5.991  25,1
Klebsiella pneumoniae  4.012  16,8
Pseudomonas aeruginosa  3.087  12,9
Haemophilus influenzae  2.605  10,9
Streptococcus pneumoniae  2.053  8,6
Staphylococcus aureus  1.598  6,7
Moraxella catarrhalis  1.200  5,0
Escherichia coli  873  3,7
Stenotrophomonas maltophilia  384  1,6
10  Klebsiella aerogenes  280  1,2
Khác  1.800  7,5
Tổng  23.883  100

Mặc dù không đủ thông tin để phân loại căn nguyên VPBV  và VPLQTM và viêm phổi cộng đồng nhưng S. pneumoniae, H.  influenzae M. catarrhalis chủ yếu phân lập từ các bệnh viện  nhi còn các tác nhân còn lại chủ yếu từ các bệnh viện đa khoa.  Trong đó, số lượng chủng thu thập được là rất lớn và tỷ trọng  các chủng phân lập được từ Bệnh viện Bạch Mai, BV Chợ Rẫy,  BV Việt Đức chiếm gần 50% và phần lớn là phân lập từ bệnh  nhân VPBV, VPLQTM. Do vậy, bảng phân bố căn nguyên trên  cũng phần nào phản ánh được bức tranh về tác nhân gây  VPBV, VPLQTM ở Việt Nam.

Bảng 1.5. Tỷ lệ nhạy cảm với kháng sinh của 3 loài trực khuẩn gram thường gặp gây nhiễm trùng  đường hô hấp dưới, phân lập được trong năm 2020 của 16 bệnh viện trong hệ thống giám sát  kháng kháng sinh quốc gia

Vi khuẩn N % S
Pip/Taz Ceftriaxon Ceftazidim Cefepim Ertapenem Imipenem Meropenem Gentamycin Amikacin Ciprofloxacin Levofloxacin Fosfomycin Tri/Sul Amp/Sul
A. baumannii 5991 8,3 8,4 8,1 9,6 9,2 15,3 21,8 8,5 9,5 35,5 12,2
P. aeruginosa 3087 62,2 62,5 66,2 53,4 53,3 55,7 67,4 46,8 45,4
K. pneumoniae 4012 39,1 29,8 35,8 38,8 45,2 47,3 46,7 55,6 77,4 23,7 28,6 76,8 44,3

-: không thử nghiệm

2.3.2.2. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn thường gặp

Bảng 1.6. Tỷ lệ nhạy cảm với kháng sinh của Acinetobacter baumannii

Kháng sinh BV Bạch Mai  BV Chợ Rẫy BV Thống Nhất BV Phạm Ngọc Thạch BV 115
TPHCM
2011[33]  2015[17]  2013[15]  2014[37]  2011[39] 2012[16]
Ceftriaxon  0%  0%  0%  7,1%  0,9% 0%
Ceftazidim  0%  0%  4,3%  9,2%  0% 0%
Cefepim  0%  0%  0%  13,3%  3,2% 0%
Levofloxacin  0%  0%  0%  31,6%  0,9 % 0%
Piperacillin+Taz  0%  0%  0%  18,4%  5,6 % 0%
Imipenem  0%  0%  17,0%  29,6%  7,2% 3%
Meropenem  0%  0%  17,0%  32,7%  3,4% 3%
Colistin  100%  100%  100%  83,7%  100% 100
Minocyclin  95,59%  0%  –  – 
Doxyciclin  96,2%  0%  46,8%  –  43,3%
Amikacin  0%  0%  10,6%  11,2%  6,1% 6%
Tobramycin  0%  0%  –  – 

 

Bảng 1.7. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng Klebsiella pneumoniae

Loại kháng sinh Bệnh viện Bạch Mai  BV Chợ Rẫy BV Nhân dân  Gia Định BV Phạm Ngọc Thạch
2011[33]  2015[35]  2013[15]  2016[40]  2011[39]
Meropenem  90,9%  85,7%  62,5%  28,0%  67,7%
Ertapenem  77,3%  71,4%  50,0%  15,0% 
Imipenem  90,9%  85,7%  62,5%  27,0%  64,3%
Ceftazidim  0%  0%  0%  8,0%  8,9%
Amikacin  31,8%  42,9%  25%  37,0%  29,7%
Levofloxacin  22,72%  0%  25%  16,0%  11,6%
Ciprofloxacin  18,2%  14,3%  25%  8,0%  11,1%
Piperacilin +  Tazobactam  27,3%  21,4%  25%  10%  12,5%

 

Bảng 1.8. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng Pseudomonas aeruginosa

Kháng sinh BV Bạch Mai  BV Chợ Rẫy BV Phạm Ngọc Thạch BV ND Gia Định
2011[33]  2015[17]  2013[15]  2011[39]  2009[35]
Ceftazidim  40%  46,2%  66,7%  21,9%  11,1%
Cefepim  40%  38,4%  55,6%  21,7%  44,4 %
Piperacillin/taz  60%  61,5%  66,7%  35,8%  55,6%
Cefoperazol/Sul  53,3%  53,8%  66,7%  29,9% 
Amikacin  53,3%  53,8%  55,6%  15,4%  77,8%
Tobramycin  40%  46,2%  –  – 
Ciprofloxacin  40%  38,5%  55,6%  12,7%  66,7%
Levofloxacin  40%  38,5%  –  13,7% 
Imipenem  26,7%  37,5%  55,6%  19,4%  77,8%
Meronem  40%  50,0%  66,7%  20%  77,8%
Colistin  –  100%  100%  100% 

 

Bảng 1.9. Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng Escherichia coli

Kháng sinh BV Bạch Mai  BV Chợ Rẫy  BV 115 TPHCM
2013[33]  2013.[15]  2014[16]
Ampicilin  12,5 %  0 % 
Ertapenem  88,9 %  50% 
Imipenem  90,9 %  50%  0 %
Meropenem  90 %  75%  0 %
Ceftazidim  45,5%  0%  0 %
Ceftriaxon  40 %  0%  0 %
Cefepim  54,5 %  0%  0 %
Piperacillin + Tazobactam  60 %  50%  0 %
Gentamycin  54,5%  25% 
Amikacin  81,8 %  100%  0 %
Ciprofloxacin  30 %  0%  0 %
Levofloxacin  36,4 %  0%  0 %
Colistin  100 %  –  100%

 

Bảng 1.10. Mức độ kháng methicillin của các chủng Staphylococcus aureus tại Bệnh viện Bạch Mai[41]

Loại bệnh phẩm  Số chủng  MRSA
Máu  163  44,9 %
Mủ  128  54,6 %
Dịch tiết hô hấp  90  65,4 %

 

Theo Phạm Hồng Nhung [41], hầu hết các chủng  Staphylococcus aureus kháng với penicillin. Tỷ lệ Staphylococcus aureus đề kháng methicillin (MRSA) gia tăng  trong vòng 10 năm vừa qua (năm 2003 15,6% và năm 2013  tỷ lệ MRSA trên 44,9%). 

Theo các số liệu ở Bệnh viện Chợ Rẫy và Bệnh viện 115  TP. HCM [16]. Staphylococcus aureus phân lập được ở các  bệnh viện này kháng hoàn toàn với methicillin (MRSA 100%).

Bảng 1.11. Mức độ nhạy cảm kháng sinh của các trực khuẩn gram âm

Vi khuẩn N % S
Amp/Sul Pip/Taz Ceftriaxon Ceftazidim Cefepim Ertapenem Imipenem Meropenem Gentamycin Amikacin Ciprofloxacin Levofloxacin Fosfomycin Tri/Sul Minocyclin
A. baumannii 5991 12,2 8,3 8,4 8,1 91,3 9,6 9,2 15,3 21,8 8,5 9,8 35,0 53,8
P. aeruginosa 3087 62,2 62,5 66,2 53,4 53,3 55,7 67,4 46,8 45,4
K. pneumoniae 4247 39,1 29,8 35,8 38,8 45,2 47,3 46,7 55,6 77,4 23,7 28,6 76,8 44,3
E. coli 873 71,3 20,2 39,8 41,4 81,5 84,7 86,1 51,1 92,3 17,7 18,8 93,4 28,9

Pip/Taz: Piperacillin/Tazobactam; Tri/Sul: trimethoprim/sulfamethoxazol; Amp/Sul: Ampicillin/sulbactam; -: Không áp dụng

Bảng 1.12. Mức độ nhạy cảm kháng sinh của S. aureus

Vi khuẩn N % S
Penicillin Oxacillin Erythromycin Clindamycin Doxycycline Tri/Sul Vancomycin Linezolid
Chung  1598  3,2  24,9  25,2  30,1  70,9  74,3  100,0  100,0
MRSA  1200  16,4  21,4  67,5  71,8  100,0  100,0
MSSA  398  11,7  100.0  51,8  56,4  81,3  82,0  100,0  100,0

Tri/Sul: trimethoprim/sulfamethoxazol; Vancomycin MIC50 và MIC90 = 1 µg/ml

Chương II. CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY

1. CÁC TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM

1.1. Lâm sàng 

– Viêm phổi bệnh viện: VPBV thường gặp ở người bệnh  tại khoa Hồi sức tích cực, là một viêm phổi mới (nhiễm trùng  đường hô hấp dưới xác định bằng sự hiện diện của một thâm  nhiễm phổi mới trên hình ảnh học) phát triển sau 48 giờ kể từ  khi nhập viện ở người bệnh không đặt nội khí quản [42]. 

– Viêm phổi liên quan thở máy: là nhiễm khuẩn bệnh  viện thường gặp nhất và tử vong cao ở khoa Hồi sức tích cực,  là viêm phổi mới phát triển sau 48 giờ đặt nội khí quản. Quan  trọng hơn ở thời điểm VPLQTM, người bệnh có thể đã được  rút nội khí quản [42]. 

Tiêu chí lâm sàng: 

+ Nhiệt độ > 38 độ C hoặc < 36 độ

+ Bệnh nhân ≥ 70 tuổi có thay đổi ý thức mà không thấy  nguyên nhân nào khác rõ ràng. Ở những bệnh nhân cao tuổi  thay đổi ý thức thường hay gặp hơn các dấu hiệu đường hô  hấp [42]. 

+ Đờm mủ mới xuất hiện, hoặc thay đổi tính chất đờm,  hoặc tăng tiết đờm, hoặc cần tăng số lần hút đờm.

+ Ho mới xuất hiện hoặc nhiều lên, hoặc khó thở, hoặc thở  nhanh. 

+ Nghe phổi có ran nổ hoặc ran phế quản. 

+ Tình trạng trao đổi khí xấu đi: giảm oxy máu (giảm độ  bão hòa oxy máu, VD: PaO2/FiO2 ≤ 240), cần tăng nồng độ oxy  khí thở vào (FiO2), hoặc cần thở máy và/hoặc tăng PEEP. 

1.2. Xét nghiệm máu 

– Công thức máu: tăng bạch cầu (≥ 12 x 109/L) hoặc giảm  bạch cầu (≤ 4 x 109/L) [43]. 

– Tăng nồng độ procalcitonin máu. Procalcitonin là chất  chỉ thị viêm, tăng trong trường hợp nhiễm khuẩn mà không  tăng trong nhiễm virus, có thể giúp phân biệt giữa nhiễm vi  khuẩn và virus. Trong VPBV và VPLQTM, nồng độ  procalcitonin thường không được dùng như một tiêu chuẩn chẩn đoán xác định, nhưng có giá trị trong việc theo dõi đáp  ứng điều trị và để quyết định ngừng kháng sinh [5, 44-48]. 

– Tăng nồng độ protein phản ứng C (CRP). Trong VPBV và  VPLQTM, nồng độ CRP thường không được dùng như một tiêu  chuẩn chẩn đoán xác định [5]. 

1.3. X-quang ngực 

– Tổn thương mới xuất hiện hoặc tổn thương tiến triển  trên phim phổi và không mất đi nhanh, có thể chụp X-quang  phổi hoặc chụp cắt lớp vi tính phổi [5]. 

– Các dạng tổn thương trên phim phổi có thể gặp là: thâm  nhiễm, đông đặc, tạo hang [5].

1.4. Xét nghiệm vi khuẩn 

* Vi khuẩn trong đờm  

– Kỹ thuật lấy bệnh phẩm: bệnh phẩm có thể lấy bằng  phương pháp không xâm nhập hoặc xâm nhập [49]. 

+ Kỹ thuật lấy bệnh phẩm không xâm nhập:  

  • Đờm khạc: bệnh nhân súc họng bằng nước muối sinh lý  sau đó ho khạc đờm vào lọ vô khuẩn. Nên tiến hành vỗ rung  trước khi ho khạc.  
  • Đờm khí dung: cách lấy đờm tương tự phương pháp lấy  đờm khạc nhưng trước khi khạc đờm bệnh nhân được khí dung  nước muối ưu trương 2 – 10% trong 15 – 30 phút. Nên tiến  hành vỗ rung trước khi ho khạc. 

Đờm hút hầu họng: dùng ống thông vô khuẩn hút đờm ở  vùng hầu họng. Biện pháp này áp dụng cho những bệnhnhân  không có khả năng ho khạc đờm. 

Nhược điểm của phương pháp không xâm nhập là dễ tạp  nhiễm vi khuẩn. 

+ Kỹ thuật lấy bệnh phẩm xâm nhập:  

Ở bệnh nhân không có ống nội khí quản: 

Lấy bệnh phẩm bằng cách chọc qua màng nhẫn giáp  khí quản: dùng một catheter 18 – 20 F luồn qua màng nhẫn  giáp khí quản xuống phế quản để hút dịch phế quản. Phương  pháp này áp dụng cho bệnh nhân không đặt ống nội khí quản. 

∙ Ở bệnh nhân có ống nội khí quản:

Kỹ thuật lấy dịch phế quản bằng rửa phế quản phế  nang qua nội soi phế quản: bơm 150 ml nước muối sinh lý vô  khuẩn vào khu vực phế nang tổn thương qua ống nội soi sau  đó hút triệt để lượng dịch đã bơm để làm các xét nghiệm vi  sinh cần thiết.  

Kỹ thuật chải phế quản: qua ống nội soi dùng bàn chải  có đầu bảo vệ để chải vùng tổn thương và lấy bệnh phẩm làm  các xét nghiệm vi sinh cần thiết.  

 + Cấy bán định lượng và cấy định lượng: 

Cấy bán định lượng là phương pháp cấy tìm vi khuẩn  sau đó dựa vào khoảng nồng độ vi khuẩn để đưa ra các kết quản  ước lượng 1+, 2+, 3+ và 4+. 

∙ Cấy định lượng là phương pháp cấy cho ra nồng độ vi  khuẩn trong 1 mL bệnh phẩm.

Hiện nay các cơ sở y tế có điều kiện có thể thực hiện kỹ  thuật PCR lồng đa tác nhân (nested multiplex PCR) hoặc kỹ  thuật Film Array Bioassay với panel viêm phổi để chẩn đoán  tác nhân gây bệnh viêm phổi bằng cách khuếch đại acid nucleic  từ đờm hoặc dịch rửa phế quản phế nang (BAL). Xét nghiệm có  thể cho kết quả sớm với nhiều tác nhân gây bệnh, rút ngắn thời  gian chẩn đoán và tối ưu trị liệu kháng sinh. Tuy nhiên việc biện  luận kết quả cần thận trọng vì xét nghiệm có thể xác định các  tác nhân có thể là khúm khuẩn thường trú (colonization) hoặc  tác nhân gây bệnh được phát hiện có thể phối hợp giữa vi  khuẩn và virus, hoặc đa vi khuẩn. 

Theo hướng dẫn của ATS/IDSA về quản lý VPBV và  VPLQTM, nên cấy bán định lượng với bệnh phẩm lấy bằng

phương pháp không xâm nhập để xác định loại vi khuẩn gây  VPBV và VPLQTM. 

* Cấy máu  

Nên cấy máu một cách hệ thống cho các bệnh nhân nghi  ngờ VPBV/VPLQTM. Cần cấy đồng thời 2 mẫu máu lấy ở 2 vị  trí khác nhau [12].

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định 

Chẩn đoán VPBV và VPLQTM dựa vào; 

Cấy bán định lượng hoặc xét nghiệm PCR bệnh phẩm  với phương pháp không xâm nhập. 

Cấy định lượng dịch phế quản hoặc dịch rửa phế quảnphế nang với phương pháp xâm nhập nội soi ống mềm hoặc  chải bảo vệ phế quản phế nang (BAL – mini BAL). 

Cấy máu. 

Hình ảnh học X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính  (CT scan) phổi. 

Siêu âm phổi (phối hợp với hỏi bệnh sử người bệnh,  thăm khám lâm sàng và phân tích xét nghiệm): là phương  pháp hình ảnh học tiềm năng thực hiện tại giường trong chẩn  đoán viêm phổi. 

Chẩn đoán VPBV và VPLQTM sau 48 giờ kể từ khi nhập  viện hoặc sau khi đặt ống nội khí quản, xuất hiện các dấu hiệu  lâm sàng/xét nghiệm và tổn thương trên phim phổi, theo các  tiêu chuẩn sau.

Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm: 

Ít nhất là một trong các dấu hiệu sau:  

+ Nhiệt độ > 38 độ C (ít nhất 2 lần) hoặc < 36 độ C loại trừ các  nguyên nhân khác. 

+ Tăng bạch cầu (≥ 12 x 109/L) hoặc giảm bạch cầu (≤ 4 x  109/L). 

+ Thay đổi ý thức ở bệnh nhân cao tuổi (> 70 tuổi) loại trừ  các nguyên nhân khác và ít nhất hai trong các dấu hiệu sau: 

Đờm mủ hoặc thay đổi tính chất của đờm hoặc tăng tiết  đờm hoặc tăng nhu cầu hút đờm [43]. 

Ho hoặc ho tăng lên, hoặc khó thở hoặc thởnhanh.

+ Khám phổi có ran. 

+ Xét nghiệm khí máu xấu đi: giảm oxy máu, tăng nhu cầu  oxy hoặc cần thở máy cần tăng nồng độ oxy khí thở vào (FiO2),  hoặc cần thở máy và/hoặc tăng PEEP. 

Tổn thương trên phim phổi:  

Tổn thương mới xuất hiện hoặc tổn thương tiến triển trên  phim phổi và không mất đi nhanh, có thể chụp X-quang phổi  hoặc chụp cắt lớp vi tính phổi. Các dạng tổn thương trên phim  phổi có thể gặp là: thâm nhiễm, đông đặc, tạo hang. 

Chú ý: khi có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán như trên, cần phải  chỉ định điều trị kháng sinh kinh nghiệm ngay, không cần chờ  kết quả xét nghiệm procalcitonin hoặc protein phản ứng C  (CRP) [50].

2.2. Chẩn đoán nguyên nhân 

VPBV dựa vào cấy bán định lượng bệnh phẩm không  xâm nhập [51]. 

VPLQTM dựa vào cấy bán định lượng bệnh phẩm  không xâm nhập [51]. 

Tác nhân gây bệnh thường gặp của VPBV là  Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, và các  chủng vi khuẩn gram âm (GNB) như Escherichia coliPseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii và  Klebsiella pneumoniae

Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất của VPLQTM là  Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacterbaumannii, Klebsiella pneumoniae, và Staphylococcus aureus (gồm cả MRSA). Những vi sinh vật gây bệnh ghi nhận được  trong dịch tiết hô hấp chủ yếu là các trực khuẩn gram âm.  Thêm vào đã ghi nhận Escherichia coli có mức độ kháng thuốc  cao [52]. Vi khuẩn yếm khí là tác nhân không thường gặp của  VPLQTM. Có thể gặp nhiễm đa vi khuẩn trong VPLQTM, đặc  biệt viêm phổi từ đường hô hấp. Viêm phổi liên quan đến  nhiễm virus và nhiễm nấm bệnh viện cũng vậy là nguyên nhân  chính gây tử vong ở người bệnh suy giảm miễn dịch [43]. 

2.3. Nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng 

– Nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc trong VPBV: Điều trị kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước đó.

– Nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc trong VPLQTM.

+ Điều trị kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước đó.

+ Sốc nhiễm khuẩn tại thời điểm chẩn đoán VPLQTM. + VPLQTM xuất hiện sau ARDS. 

+ Nằm viện quá 5 ngày. 

+ Lọc máu cấp cứu. 

2.4. Chẩn đoán mức độ nặng 

– VPBV mức độ nặng: có suy hô hấp và/hoặc tụt huyết áp [51]. 

– VPLQTM mức độ nặng: PaO2/FiO2 giảm nặng và/hoặc  tụt huyết áp. 

– Bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi do vi khuẩn đa kháng [51]. 

– Bệnh nhân có các bệnh lý nặng khác đi kèm.

Chương III. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY

1. NGUYÊN TẮC

Trong điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan  thở máy, kháng sinh phải được chỉ định sớm nhất có thể được (trong vòng 1 giờ đầu nếu có kèm theo sốc nhiễm khuẩn). 

Khi nghĩ đến viêm phổi bệnh viện hoặc viêm phổi liên quan thở máy, khuyến cáo hiện nay là dựa vào tiêu chuẩn lâm  sàng đơn thuần, hơn là dựa vào thay đổi nồng độ procalcitonin/protein phản ứng C kết hợp với tiêu chuẩn lâm  sàng để quyết định điều trị kháng sinh ban đầu [5, 46]. 

1.1. Điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm 

– Các kháng sinh được chọn phải bao phủ được các vi  khuẩn có khả năng là tác nhân gây bệnh. Việc dự đoán loại vi  khuẩn gây bệnh và chọn kháng sinh nên dựa vào dữ liệu vi  khuẩn và mức độ nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn tại mỗi  cơ sở điều trị cụ thể [5, 46]. 

– Lựa chọn kháng sinh ban đầu cũng cần dựa vào mức độ nặng của viêm phổi và nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng [5, 46]. 

– Liều lượng và cách dùng thuốc phải tuân thủ các nguyên  tắc dược lực và dược động học của kháng sinh được dùng [5].

1.2. Điều chỉnh kháng sinh khi có kết quả xét nghiệm vi  khuẩn và kháng sinh đồ 

– Đánh giá hiệu quả của điều trị ban đầu sau 48-72 giờ [5]. 

– Nếu bệnh nhân đáp ứng điều trị và kháng sinh ban đầu  phù hợp với kháng sinh đồ thì giữ nguyên kháng sinh đang  điều trị và xem xét xuống thang kháng sinh. Lưu ý, đáp ứng lâm sàng có ý nghĩa quan trọng. 

– Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị và kháng sinh  ban đầu không phù hợp cần điều chỉnh kháng sinh theo kết  quả kháng sinh đồ. 

– Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị mặc dù kháng  sinh đang dùng phù hợp với kết quả kháng sinh đồ, cần làm  lại xét nghiệm vi sinh, tìm ổ di bệnh hoặc một nguyên nhân  khác gây sốt (nấm, …). 

1.3. Thời gian dùng kháng sinh 

– Thời gian điều trị kháng sinh thông thường là 7 ngày nếu  không phải là vi khuẩn đa kháng và bệnh nhân có đáp ứng tốt  với điều trị ban đầu [5]. 

– Quyết định ngừng kháng sinh dựa vào đáp ứng lâm sàng  và kết quả xét nghiệm procalcitonin. Nồng độ procalcitonin  được khuyến cáo để xem xét ngừng kháng sinh là 0,25 – 0,5  ng/lít [48]. 

* Cần chú ý đảm bảo việc điều trị toàn diện: hồi sức tích cực,  điều trị biến chứng, chăm sóc hô hấp, điều trị các bệnh kèm  theo, nuôi dưỡng, dự phòng tắc mạch,…

2. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH BAN ĐẦU THEO KINH NGHIỆM

2.1. Viêm phổi bệnh viện 

* Bệnh nhân VPBV có nguy cơ tử vong cao: 

– VPBV phải thở máy. 

– Có sốc nhiễm khuẩn. 

* Bệnh nhân VPBV có nguy cơ mắc vi khuẩn đa kháng  thuốc:  

Đã dùng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước đó.

* Bệnh nhân VPBV có nguy cơ cao mắc trực khuẩn gram  âm và Pseudomonas aeruginosa đa kháng thuốc:  

Đã dùng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày  trước đó. 

Bệnh phổi cấu trúc: giãn phế quản hoặc bệnh xơ nang. 

Đã phân lập được trước đó hoặc có trực khuẩn gram  âm và Pseudomonas aeruginosa đa kháng cư trú. 

* Bệnh nhân VPBV có nguy cơ cao mắc MRSA: 

Đã dùng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày  trước đó. 

Điều trị tại đơn vị có tỷ lệ MRSA > 10%. 

Điều trị tại đơn vị chưa biết tỷ lệ MRSA.  

Đã phân lập được trước đó hoặc có MRSA cư trú.

Bảng 3.1. Các kháng sinh ban đầu điều trị theo kinh nghiệm  viêm phổi bệnh viện [5, 46-49]

Viêm phổi bệnh  viện không phải  mức độ nặng và không có nguy  cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng Viêm phổi bệnh viện nặng hoặc có  nguy cơ nhiễm vi  khuẩn đa kháng Viêm phổi bệnh viện  không phải mức độ nặng nhưng có nguy cơ nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin
Một trong những  lựa chọn sau Hai trong các lựa  chọn sau, tránh dùng  2 beta lactam Một trong những lựa chọn  sau
+ Piperacillin tazobactam 4,5g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6  giờ [51, 52] + Piperacillin tazobactam 4,5g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6 giờ.  Có thể cân nhắc  truyền liên tục 20  g/ngày sau khi dùng  liều bolus ban đầu 4,5  g truyền tĩnh mạch  trong 30 phút [51, 52] + Piperacillin-tazobactam  4,5g truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6 giờ [51,  52]
HOẶC  HOẶC  HOẶC
+ Cefepim 2g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 8  giờ [51, 52] + Cefepim [51, 52] hoặc ceftazidim 2g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 8 giờ.  Có thể cân nhắc  truyền liên tục  cefepim hoặc  ceftazidim 6 g/ngày  sau khi dùng liều  bolus 15 mg/kg truyền  tĩnh mạch trong 30  phút + Cefepim 2g truyền tĩnh  mạch trong 3 giờ, mỗi 8  giờ [51, 52]
HOẶC
+ Levofloxacin 

. 750mg truyền  tĩnh mạch mỗi 24  giờ 

. hoặc 500 mg  truyền tĩnh mạch  mỗi 12 giờ

+ Levofloxacin 

. 750mg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ hoặc  500 mg truyền tĩnh  mạch mỗi 12 giờ 

+ Ciprofloxacin  400mg truyền tĩnh  mạch mỗi 8 giờ

+ Levofloxacin 

. 750mg truyền tĩnh mạch  mỗi 24 giờ hoặc 500 mg  truyền tĩnh mạch mỗi 12  giờ 

+ Ciprofloxacin 400mg  truyền tĩnh mạch mỗi 8  giờ

HOẶC  HOẶC  HOẶC
+ Imipenem  500mg truyền tĩnh  mạch mỗi 6 giờ* 

+ Meropenem 1 g  truyền tĩnh mạch  mỗi 8 giờ

+ Imipenem 0,5 g-1g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6 giờ hoặc truyền liên tục  qua bơm tiêm điện  (thay thuốc mỗi 3 giờ)*

+ Meropenem 1-2 g  truyền tĩnh trong  mạch trong 3 giờ, mỗi  8 giờ, hoặc truyền liên  tục qua bơm tiêm điện  (thay thuốc mỗi 3 giờ)*

+ Imipenem 500mg  truyền tĩnh mạch trong 3  giờ, mỗi 6 giờ* 

+ Meropenem 1 g truyền  tĩnh mạch trong 3 giờ,  mỗi 8 giờ[51, 52]

HOẶC  HOẶC
+ Amikacin 20mg/kg  truyền tĩnh mạch mỗi  24 giờ.** 

+ Gentamycin 5 – 7mg/kg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ

+ Tobramycin 5- 7mg/kg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ

Aztreonam 2g truyền tĩnh  mạch mỗi 8 giờ
HOẶC
Aztreonam 2g truyền  tĩnh mạch mỗi 8 giờ
Xem xét kết hợp  Kết hợp
Vancomycin 15 -20  mg/kg truyền tĩnh  mạch trong 1-2 giờ,  mỗi 8 giờ hoặc mỗi 12  giờ (cân nhắc liều nạp  25-30 mg/kg trước khi  sử dụng liều duy trì  với những trường hợp  nặng). Cân nhắc hiệu  chỉnh liều theo nồng  độ thuốc trong máu  để đảm bảo hiệu quả điều trị. Có thể cân  nhắc chế độ liều  truyền liên tục cho các  bệnh nhân nặng*** – Vancomycin 15 -20  mg/kg truyền tĩnh mạch  trong 1-2 giờ, mỗi 8 giờ hoặc mỗi 12 giờ (cân  nhắc liều nạp 25-30  mg/kg trước khi sử dụng  liều duy trì với những  trường hợp nặng). Cân  nhắc hiệu chỉnh liều theo  nồng độ thuốc trong máu  để đảm bảo hiệu quả điều  trị. Có thể cân nhắc chế độ liều truyền liên tục cho  các bệnh nhân nặng***
HOẶC  HOẶC
– Teicoplanin 

Liều nạp: 6 mg/kg/12  giờ x 3 – 4 liều  (400mg) truyễn tĩnh mạch trong 30 phút – 1 giờ. Liều duy trì: 6  mg/kg/24 giờ (400mg)  truyền tĩnh mạch  trong 30 phút – 1 giờ.

– Teicoplanin 

Liều nạp: 6 mg/kg/12 giờ x 3 – 4 liều (400mg) truyễn  tĩnh mạch trong 30 phút – 1 giờ. Liều duy trì: 6  mg/kg/24 giờ (400mg)  truyền tĩnh mạch trong 30  phút – 1 giờ.

HOẶC  HOẶC
Linezolid 600mg  truyền tĩnh mạch mỗi  12 giờ Linezolid 600mg truyền  tĩnh mạch mỗi 12 giờ

* Chú thích: 

(*) Sử dụng imipenem, meropenem: cân nhắc sử dụng liều bolus đầu  tiên (đặc biệt cho các bệnh nhân thừa cân (BMI ≥ 30), các bệnh nhân  có giảm albumin máu (dưới 25 g/L), bệnh nhân có tăng thanh thải thận  (mức lọc cầu thận ước tính theo thanh thải creatinin > 130 ml/phút),  các trường hợp viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy nặng, nghi  ngờ do tác nhân vi sinh vật đa kháng thuốc): 0,5 g-1g truyền tĩnh mạch  trong 30 phút – 1 giờ trước khi truyền kéo dài hoặc truyền liên tục thuốc  để nhanh chóng đạt được nồng độ hữu hiệu của kháng sinh tại mô  nhiễm trùng. 

(**) Trường hợp nặng nghi ngờ do Klebsiella pneumoniae kháng  carbapenem cân nhăc sử dụng amikacin liều cao 25-30 mg/kg, kết hợp  với giám sát nồng độ thuốc trong máu để xác định khoảng cách đưa  liều và giảm thiểu độc tính trên thận của thuốc. 

(***) Giám sát nồng độ thuốc trong máu để hiệu chỉnh liều với  vancomycin được khuyến cáo theo đồng thuận của Hội Truyền nhiễm  Hoa kỳ (IDSA) và Hội Dược sĩ bệnh viện Hoa kỳ (ASHP) năm 2020, áp  dụng cho các bệnh nhân có nguy cơ gặp độc tính trên thận, bệnh nhân có chức năng thận không ổn định hoặc những bệnh nhân có thời gian  điều trị vancomycin kéo dài hơn 3-5 ngày. Tham khảo quy trình giám  sát điều trị vancomycin thông qua nồng độ thuốc trong máu tại các bệnh  viện. Với bệnh nhân nặng (đặc biệt bệnh nhân có can thiệp thay thế thận liên tục, CRRT), có thể cân nhắc sử dụng chế độ liều vancomycin  truyền tĩnh mạch liên tục (tổng liều 24 h từ 30-40 mg/kg, tối đa 60 mg/kg,  sau khi dùng liều nạp) với nồng độ đích trong khoảng 20-25 mg/L. 

Lưu ý liều kháng sinh khuyến cáo trong bảng dành cho bệnh nhân  không có suy giảm chức năng thận. Liều kháng sinh cần được hiệu  chỉnh tùy theo mức lọc cầu thận hoặc khi có can thiệp như lọc máu liên  tục hoặc ngắt quãng (CRRT, IHD), thay thế huyết tương (PEX) hoặc  trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO). 

– Do phần lớn các tác nhân gây viêm phổi bệnh viện ở Việt  Nam là Pseudomonas aeruginosa và các vi khuẩn gram âm  khác [13, 15, 18, 25, 52, 53] nên cần chọn kháng sinh có tác  dụng trên Pseudomonas aeruginosa và vi khuẩn gram âm. Nếu  bệnh nhân viêm phổi bệnh viện nặng hoặc có nguy cơ nhiễm  vi khuẩn đa kháng cần phối hợp hai kháng sinh. Với các bệnh  nhân còn lại có thể dùng đơn trị liệu với một kháng sinh có tác  dụng trên Pseudomonas aeruginosa

– Đối với các cơ sở điều trị có tỷ lệ nhiễm Acinetobacter  baumannii kháng carbapenem cao (tỷ lệ trên 25%), nếu viêm  phổi bệnh viện mức độ nặng và bệnh nhân không đáp ứng với  điều trị sau 48 -72 giờ, có thể xem xét chỉ định dùng colistin.  Để chọn liều colistin phù hợp phải dựa vào các dữ liệu cập  nhật về nồng độ ức chế tối thiểu của vi khuẩn với colistin [5,  24, 54-56]. 

– Khi nghi ngờ viêm phổi bệnh viện do Staphylococcus  aureus [5]. 

∙ Nếu viêm phổi bệnh viện không nặng hoặc tại cơ sở điều  trị có tỷ lệ nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin dưới 10%: không sử dụng kháng sinh có phổ trên MRSA như nhóm  glycopeptid (vancomycin hoặc teicoplanin) hoặc nhóm  oxazolidinon (linezolid). Các thuốc đã chỉ định để điều trị vi  khuẩn gram âm như piperacillin-tazobactam, cefepim,  levofloxacin, imipenem, hoặc meropenem cũng có hiệu quả trên Staphylococcus aureus còn nhạy với methicillin (MSSA). 

Nếu viêm phổi bệnh viện nặng hoặc bệnh nhân có nguy  cơ nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin (cơ sở điều  trị có tỷ lệ nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin trên  10% hoặc cơ sở không có dữ liệu về vi sinh): cân nhắc bổ sung  kháng sinh có phổ tác dụng trên MRSA như nhóm glycopeptid (vancomycin hoặc teicoplanin) hoặc nhóm oxazolidinon (linezolid). Khi dùng vancomycin nên theo dõi nồng độ thuốc  trong máu (nếu có điều kiện) để đảm bào hiệu quả của thuốc.  

– Không dùng aminoglycosid hoặc colistin đơn độc trong  điều trị viêm phổi bệnh viện. 

2.2. Viêm phổi liên quan thở máy 

Phân tần nguy cơ mắc vi khuẩn đa kháng 

Bệnh nhân VPLQTM có nguy cơ cao mắc vi khuẩn đa  kháng: 1 trong các tiêu chuẩn sau: 

Đã dùng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày  trước đó. 

– Có sốc nhiễm khuẩn tại thời điểm bị VPLQTM.

ARDS trước bị VPLQTM. 

– Nằm viện kéo dài > 5 ngày trước khi xuất hiện  VPLQTM.

Điều trị thay thế thận trước khi bị VPLQTM. 

Bệnh nhân VPLQTM có nguy cơ cao mắc trực khuẩn gram  âm và Pseudomonas đa kháng thuốc:  

Có 1 trong các tiêu chuẩn nguy cơ cao mắc vi khuẩn đa kháng thuốc. 

Điều trị ở đơn vị có tỷ lệ vi khuẩn Gram âm đa kháng > 10%. 

Điều trị ở đơn vị chưa biết tỷ lệ vi khuẩn Gram âm đa  kháng. 

Đã phân lập được trước đó hoặc có trực khuẩn gram  âm và Pseudomonas đa kháng cư trú. 

Bệnh nhân VPLQTM có nguy cơ cao mắc MRSA:  

Có 1 trong các tiêu chuẩn nguy cơ cao mắc vi khuẩn đa kháng thuốc. 

Điều trị ở đơn vị có tỷ lệ MRSA > 10%. 

Điều trị ở đơn vị chưa biết tỷ lệ MRSA. 

– Đã phân lập được trước đó hoặc có MRSA cư trú.

Bảng 3.2. Các thuốc điều trị ban đầu theo kinh nghiệm  viêm phổi liên quan thở máy [5, 46, 47, 49]

A. Kháng sinh tác  dụng trên vi khuẩn  gram dương – Staphylococcus aureus kháng methicillin B. Kháng sinh tác  dụng trên vi khuẩn  gram âm, Pseudomonas aeruginosa: Nhóm  beta-lactam C. Kháng sinh tác  dụng trên vi khuẩn  gram âm, Pseudomonas aeruginosa: Nhóm  không phải beta lactam
Nhóm glycopeptid: 

– Vancomycin 15 -20  mg/kg truyền tĩnh  mạch trong 1-2 giờ,  mỗi 8 giờ hoặc mỗi 12  giờ (cân nhắc liều nạp  25-30 mg/kg trước khi  sử dụng liều duy trì với  những trường hợp  nặng). Cân nhắc hiệu  chỉnh liều theo nồng độ thuốc trong máu để đảm bảo hiệu quả điều  trị. Có thể cân nhắc  chế độ liều truyền liên  tục cho các bệnh nhân  nặng*** 

– Teicoplanin 

Liều nạp: 6 mg/kg/12  giờ x 3 – 4 liều (400mg)  truyễn tĩnh mạch trong  30 phút – 1 giờ. Liều  duy trì: 6 mg/kg/24 giờ (400mg) truyền tĩnh  mạch trong 30 phút – 1  giờ.

Penicillin kháng  Pseudomonas aeruginosa

+ Piperacillin tazobactam 4,5g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6 giờ.  Có thể cân nhắc  truyền liên tục 20  g/ngày sau khi dùng  liều bolus ban đầu 4,5  g truyền tĩnh mạch  trong 30 phút [51, 52]

Fluoroquinolon 

+ Ciprofloxacin  400mg truyền tĩnh  mạch mỗi 8 giờ 

+ Levofloxacin 750mg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ 

Hoặc 500 mg truyền  tĩnh mạch mỗi 12 giờ trong nhiễm khuẩn  nặng

HOẶC  HOẶC  HOẶC
Oxazolidinon: 

Linezolid 600mg  truyền tĩnh mạch mỗi  12 giờ

Cephalosporin 

+ Cefepim 2g truyền  tĩnh mạch trong 3 giờ,  mỗi 8 giờ [51, 52] 

+ Ceftazidim 2g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ mỗi 8 giờ

+ Có thể cân nhắc  truyền liên tục  cefepim hoặc  ceftazidim 6 g/ngày  sau khi dùng liều  bolus 15 mg/kg truyền  tĩnh mạch trong 30  phút.

Aminoglycosid 

+ Amikacin 20 mg/kg  truyền tĩnh mạch mỗi  24 giờ** 

+ Gentamycin 5-7  mg/kg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ 

+ Tobramycin 5- 7mg/kg truyền tĩnh  mạch mỗi 24 giờ

HOẶC  HOẶC
Carbapenem 

+ Imipenem 0,5 g-1g  truyền tĩnh mạch  trong 3 giờ, mỗi 6 giờ hoặc truyền liên tục  qua bơm tiêm điện  (thay thuốc mỗi 3  giờ)* 

+ Meropenem 1-2 g  truyền tĩnh trong  mạch trong 3 giờ, mỗi  8 giờ, hoặc truyền liên tục qua bơm tiêm điện  (thay thuốc mỗi 3  giờ)* [51, 52]

Polymyxin 

+ Colistin: sử dụng  chế độ liều khuyến  cáo theo đồng thuận  về kháng sinh  Polymyxin 2019 (liều  nạp 9 MUI, liều duy trì  tương đương với 9  MUI và được hiệu  chỉnh theo mức lọc  cầu thận, sử dụng  sau liều nạp 8-12 giờ tùy theo khoảng cách giữa các lần đưa  thuốc) hoặc liều  khuyến cáo theo quy  trình sử dụng colistin  được bệnh viện phê  duyệt

HOẶC
Monobactam 

Aztreonam 2g truyền  tĩnh mạch mỗi 6-8  giờ (truyền dài trong  3 giờ)

 

* Chú thích: 

(*) Sử dụng imipenem, meropenem: cân nhắc sử dụng liều bolus đầu  tiên (đặc biệt cho các bệnh nhân thừa cân (BMI ≥ 30), các bệnh nhân  có giảm albumin máu (dưới 25 g/L), bệnh nhân có tăng thanh thải thận (mức lọc cầu thận ước tính theo thanh thải creatinin > 130 ml/phút),  các trường hợp viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy nặng, nghi  ngờ do tác nhân vi sinh vật đa kháng thuốc): 0,5 g-1g truyền tĩnh mạch  trong 30 phút – 1 giờ trước khi truyền kéo dài hoặc truyền liên tục  thuốc để nhanh chóng đạt được nồng độ hữu hiệu của kháng sinh tại  mô nhiễm trùng. 

(**) Trường hợp nặng nghi ngờ do Klebsiella pneumoniae kháng  carbapenem cân nhăc sử dụng amikacin liều cao 25-30 mg/kg, kết hợp  với giám sát nồng độ thuốc trong máu để xác định khoảng cách đưa  liều và giảm thiểu độc tính trên thận của thuốc.

(***) Giám sát nồng độ thuốc trong máu để hiệu chỉnh liều với  vancomycin được khuyến cáo theo đồng thuận của Hội Truyền nhiễm  Hoa kỳ (IDSA) và Hội Dược sĩ bệnh viện Hoa kỳ (ASHP) năm 2020,  khuyến cáo cho các bệnh nhân có nguy cơ gặp độc tính trên thận, bệnh  nhân có chức năng thận không ổn định hoặc những bệnh nhân có thời  gian điều trị vancomycin kéo dài hơn 3-5 ngày. Tham khảo quy trình  giám sát điều trị vancomycin thông qua nồng độ thuốc trong máu tại  các bệnh viện. Với bệnh nhân nặng (đặc biệt bệnh nhân có can thiệp  thay thế thận liên tục, CRRT) có thể cân nhắc sử dụng chế độ liều  vancomycin truyền tĩnh mạch liên tục (tổng liều 24 h từ 30-40 mg/kg, tối  đa 60 mg/kg, sau khi dùng liều nạp) với nồng độ đích trong khoảng 20- 25 mg/L. 

Lưu ý liều kháng sinh khuyến cáo trong bảng dành cho bệnh nhân  không có suy giảm chức năng thận. Liều kháng sinh cần được hiệu chỉnh tùy theo mức lọc cầu thận hoặc khi có can thiệp như lọc máu liên  tục hoặc ngắt quãng (CRRT, IHD), thay thế huyết tương (PEX) hoặc  trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO). 

– Do phần lớn các tác nhân gây viêm phổi bệnh viện ở Việt Nam là Pseudomonas aeruginosa và các vi khuẩn gram  âm đa kháng khác [13, 15, 18, 25, 52, 53], nên cần chọn kháng  sinh có tác dụng trên Pseudomonas aeruginosa và vi khuẩn  gram âm:

+ Nếu bệnh nhân VPLQTM có bất kỳ yếu tố nào sau đây:  một yếu tố nguy cơ đa kháng kháng sinh, điều trị ở đơn vị có  > 10% vi khuẩn phân lập được sử dụng đơn trị liệu, điều trị ở đơn vị không biết tỷ lệ nhạy cảm kháng sinh, cần phối hợp hai  kháng sinh thuộc các nhóm khác nhau có tác dụng trên P.  aeruginosa và vi khuẩn gram âm.  

+ Với các bệnh nhân VPLQTM không có nguy cơ kháng  thuốc, điều trị ở các đơn vị có < 10% vi khuẩn gram âm phân  lập kháng với các kháng sinh đang được xem xét dùng đơn trị liệu có thể dùng đơn trị liệu với một kháng sinh có tác dụng  trên P. aeruginosa.

– Đối với các cơ sở điều trị có tỷ lệ nhiễm Acinetobacter  baumannii đa kháng cao (tỷ lệ trên 25%), nếu viêm phổi bệnh  viện mức độ nặng và bệnh nhân không đáp ứng với điều trị sau 48 -72 giờ, có thể xem xét chỉ định dùng colistin. Để chọn  liều colistin phù hợp phải dựa vào các dữ liệu cập nhật về nồng  độ ức chế tối thiểu của vi khuẩn với colistin [5, 24, 54-56]. 

– Khi nghi ngờ VPLQTM do S. aureus [5]: 

+ Nếu VPLQTM không có yếu tố nguy cơ mắc vi khuẩn đa kháng kháng sinh hoặc tại cơ sở điều trị có tỷ lệ nhiễm S. aureus kháng methicillin ≤ 10%: không sử dụng nhóm glycopeptid (vancomycin hoặc teicoplanin) hoặc nhóm oxazolidinon (linezolid). Các thuốc đã chỉ định để điều trị vi khuẩn gram âm như piperacillin-tazobactam, cefepim, levofloxacin, imipenem, hoặc meropenem cũng có hiệu quả trên Staphylococcus aureus nhạy methicillin (MSSA). 

+ Nếu VPLQTM có bất kỳ một yếu tố nào sau đây: có một  yếu tố mắc vi khuẩn đa kháng kháng sinh, cơ sở điều trị có tỷ lệ nhiễm S. aureus kháng methicillin trên 10% hoặc cơ sở không  có dữ liệu về tỷ lệ nhiễm S. aureus kháng methicillin, cần chọn  kháng sinh nhóm glycopeptid (vancomycin hoặc teicoplanin)  hoặc nhóm oxazolidinon (linezolid). Khi dùng vancomycin nên  theo dõi nồng độ thuốc trong máu (nếu có điều kiện) để đảm  bào hiệu quả của thuốc.  

– Không dùng aminoglycosid hoặc colistin đơn độc trong  điều trị VPLQTM.

3. ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU THEO TÁC NHÂN VI KHUẨN

Khi có kết quả phân lập vi sinh vật và kháng sinh đồ:

3.1. Pseudomonas aeruginosa 

Khuyến cáo lựa chọn thuốc trong điều trị viêm phổi bệnh  viện và viêm phổi liên quan thở máy dựa vào kết quả kháng  sinh đồ. [5] 

Tùy theo kết quả độ nhạy cảm trên kháng sinh đồ, phân  loại mức độ kháng thuốc của chủng phân lập: 

+ Pseudomonas aeruginosa đa kháng (MDR), khi chủng  phân lập không nhạy cảm với ít nhất 1 kháng sinh trong 3 nhóm  kháng sinh có phổ trên Pseudomonas aeruginosa bao gồm:  penicillin chống Pseudomonas aeruginosa (piperacillin/tazobactam, ticarcillin/acid clavulanic),  cephalosporin (ceftazidim, cefepim), quinolon (ciprofloxacin,  levofloxacin), aminoglycosid (Gentamycin, tobramycin,  amikacin) và carbapenem (imipenem, meropenem,  doripenem). 

+ Pseudomonas aeruginosa kháng thuốc khó điều trị (difficult-to-treat resistance-DTR), khi chủng phân lập  không nhạy cảm với tất cả các kháng sinh sau đây:  piperacillin/tazobactam, ceftazidim, cefepim, aztreonam,  meropenem, imipenem, ciprofloxacin và levofloxacin. 

Với Pseudomonas aeruginosa (MDR) còn nhạy cảm với  các kháng sinh beta-lactam không thuộc nhóm carbapenem  như piperacillin/tazobactam, ceftazidim, cefepim, aztreonam  (cả trường hợp còn nhạy cảm hay không còn nhạy cảm với  carbapenem), ưu tiên sử dụng các kháng sinh này hơn kháng sinh carbapenem. Các kháng sinh này cần được sử dụng với  mức liều cao kết hợp với truyền kéo dài hoặc truyền liên tục  (bảng 3.1 và bảng 3.2) để đảm bảo hiệu quả điều trị. Với các  trường hợp viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy khó kiểm  soát nguồn ổ nhiễm do các chủng Pseudomonas aeruginosa kháng carbapenem nhưng còn nhạy với kháng sinh beta lactam không thuộc nhóm carbapenem, có thể cân nhắc sử dụng kháng sinh mới có hoạt tính ưu tiên trên Pseudomonas  aeruginosa như ceftolozan/tazobactam (2,5 g mỗi 8 giờ,  truyền dài trong vòng 3 giờ).  

Với các nhiễm khuẩn nặng do Pseudomonas aeruginosa kháng thuốc khó điều trị (DTR), tùy theo tính sẵn có của  thuốc tại bệnh viện và kết quả kháng sinh đồ với chủng vi  khuẩn phân lập, cân nhắc sử dụng phối hợp 2 trong 3 kháng  sinh: colistin, aminoglycosid (amikacin, tobramycin) (chế độ liều tham khảo tại bảng 3.1 và bảng 3.2) hoặc fosfomycin (4 g  mỗi 8 giờ hoặc mỗi 6 giờ, tối đa 24 g/ngày) hoặc sử dụng đơn  trị liệu với kháng sinh mới có hoạt tính trên Pseudomonas aeruginosa như ceftolozan/tazobactam (3 g mỗi 8 giờ, truyền  dài trong vòng 3 giờ). 

Đơn trị liệu dựa vào kết quả kháng sinh đồ có thể được sử dụng cho các bệnh nhân viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy do Pseudomonas aeruginosa không phải mức độ nặng [5]. Trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng, ưu tiên phối hợp 2  kháng sinh còn hoạt tính trên kháng sinh đồ [5].  

Không sử dụng aminoglycosid, fosfomycin hoặc colistin  đơn độc trong điều trị viêm phổi bệnh viện [5, 46]

Mặc dù chưa có sự thống nhất giữa các khuyến cáo trên  thế giới do bằng chứng về hiệu quả và tính an toàn còn hạn  chế, có thể cân nhắc bổ sung kháng sinh khí dung (colistin: 1- 2 MUI pha trong 6 ml NaCl 0,9% x 2-3 lần/ngày hoặc  aminoglycosid: amikacin 15-20 mg/kg, pha trong 6 ml NaCl  0,9%, chia 1-2 lần trong ngày) phối hợp với kháng sinh tĩnh  mạch trong trường hợp viêm phổi thở máy do Pseudomonas  aeruginosa chỉ còn nhạy cảm với colistin hoặc aminoglycosid  trên kháng sinh đồ. Khí dung được thực hiện trước mỗi lần sử dụng truyền thuốc qua đường tĩnh mạch, nếu điều kiện cho  phép nên sử dụng thiết bị khí dung màng rung (vibrating  mesh nebilizer) hoặc thiết bị khí dung theo nguyên lý dòng  phụt (jet nebulizer) để tối ưu phân bố thuốc vào mô phổi.

3.2. Acinetobacter baumannii 

Phối hợp ít nhất 2 kháng sinh còn nhạy cảm trên kháng  sinh đồ để điều trị viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy do  Acinetobacter baumannii kháng carbapenem, ít nhất cho đến  khi các tình trạng lâm sàng nhiễm trùng được cải thiện.  Colistin (liều khuyến cáo trong bảng 3.2) kết hợp với  meropenem (liều cao, 2 g mỗi 8 giờ truyền kéo dài 3 giờ); kết  hợp với ampicillin/sulbactam (sử dụng liều cao 6-9 g/ngày  tính theo sulbactam; tương ứng 3 g sulbactam mỗi 8 giờ,  truyền dài 4 giờ (9 g sulbactam/ngày) hoặc 1 g mỗi 4 giờ,  truyền trong vòng 30 phút (6 g sulbactam/ngày)), hoặc  minocyclin (nếu còn nhạy cảm, liều 200 mg mỗi 12 giờ) hay  doxycyclin (200 mg liều nạp, 100 mg mỗi 12 giờ liều duy trì). 

Ampicillin/sulbactam được khuyến cáo là thành phần  trong phác đồ phối hợp kháng sinh, không phụ thuộc vào chủng  A. baumannii phân lập có còn nhạy cảm với thuốc hay không.

Phác đồ phối hợp kháng sinh có carbapenem nên cân  nhắc chỉ sử dụng nếu MIC với meropenem hoặc imipenem của  chủng A. baumannii phân lập ≤ 8 mg/L. Imipenem có thể là lựa  chọn thay thế cho meropenem, tuy nhiên cần cân nhắc đến  độc tính trên thần kinh khi sử dụng liều cao imipenem.  

Lưu ý mặc dù không có giá trị điểm gãy (breakpoint) để phiên giải nhạy cảm/đề kháng của Acinetobacter baumannii với colistin, tuy nhiên hiệu quả của kháng sinh này sẽ không  được đảm bảo nếu MIC > 2 mg/L. Cân nhắc bổ sung kháng sinh  khí dung (colistin: 1-2 MUI pha trong 6 ml NaCl 0,9% x 2-3  lần/ngày) phối hợp với kháng sinh tĩnh mạch trong trường  hợp viêm phổi thở máy do Pseudomonas aeruginosa chỉ còn  nhạy cảm với colistin trên kháng sinh đồ. Khí dung được thực  hiện trước mỗi lần sử dụng truyền thuốc qua đường tĩnh  mạch, nếu điều kiện cho phép nên sử dụng thiết bị khí dung  màng rung (vibrating mesh nebilizer) hoặc thiết bị khí dung  theo nguyên lý dòng phụt (jet nebulizer) để tối ưu phân bố thuốc vào mô phổi. Theo dõi chặt chức năng thận trong quá  trình điều trị bằng phác đồ phối hợp có colistin.

Tigecylin mặc dù có hoạt tính trên Acinetobacter  baumannii, tuy nhiên không được khuyến cáo điều trị viêm  phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy do có bằng chứng làm gia  tăng nguy cơ tử vong trên bệnh nhân. 

Cefiderocol, nếu được cấp phép lưu hành, nên được dữ trữ cho các trường hợp viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy không thể sử dụng các kháng sinh khác do đề kháng,  không đáp ứng, hoặc không dung nạp với các kháng sinh này.  Cefiderocol nên được sử dụng phối hợp với các kháng sinh  khác trong phác đồ điều trị.

3.3. Trực khuẩn gram âm đường ruột sinh ESBL  (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae

Với bệnh nhân viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan  thở máy do trực khuẩn gram âm đường ruột sinh ESBL, lựa  chọn hàng đầu là carbapenem (imipenem, meropenem, liều  khuyến cáo trong bảng 3.1 và bảng 3.2). Trong trường hợp  viêm phổi bệnh viện không kèm theo sốc nhiễm trùng, bệnh  nhân không có giảm albumin huyết thanh, nếu chủng phân lập  còn nhạy cảm với ertapenem, có thể cân nhắc sử dụng  ertapenem (liều 1 g mỗi 24 giờ, truyền trong 30 phút). Chỉ cân  nhắc sử dụng piperacillin/tazobactam hoặc cefepim trong  trường hợp viêm phổi nhẹ, không có yếu tố nguy cơ, kết quả còn nhạy cảm trên kháng sinh đồ, vì hiệu quả của các kháng  sinh này không chắc chắn so với carbapenem, đặc biệt trong  trường hợp viêm phổi mắc kèm nhiễm khuẩn huyết [5, 15, 25]. 

3.4. Vi khuẩn đường ruột kháng carbapenem  (Carbapenem resistant Enterobacterales – CRE) 

Lựa chọn kháng sinh điều trị nên dựa trên kết quả độ nhạy cảm của chủng phân lập trên kháng sinh đồ; nồng độ ức  chế tối thiểu (MIC) của kháng sinh và kiểu hình  carbapenemase (nếu xác định được). Các kháng sinh có thể cân nhắc trong phác đồ đơn trị liệu hoặc phối hợp để điều trị viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy do CRE bao gồm:  colistin (liều khuyến cáo trong bảng 3.2), aminoglycosid  (amikacin, Gentamycin, liều khuyến cáo trong bảng 3.2), fosfomycin (liều 4 g mỗi 8 giờ hoặc mỗi 6 giờ, tối đa 24  g/ngày), carbapenem (imipenem, meropenem) và kháng sinh  mới phối hợp beta-lactam/chất ức chế beta-lactamase (ceftazidim/avibactam, liều 2,5 g mỗi 8 giờ, truyền dài 3 giờ).  Ceftazidim/avibactam là lựa chọn ưu tiên điều trị các nhiễm  trùng do các chủng sinh KPC hoặc OXA-48.  Meropenem/vaborbactam, imipenem/relebactam có thể là các lựa chọn cân nhắc tương tự ceftazidim/avibactam với các  nhiễm trùng do các chủng sinh KPC, nếu các thuốc được cấp  phép lưu hành. Ở các đơn vị lâm sàng có dịch tễ lưu hành cao  các chủng vi khuẩn sinh NDM hoặc các metallo-β-lactamase  khác hoặc kết quả phân lập trước đó (quần cư hoặc xác định  là căn nguyên gây bệnh) trên người bệnh là chủng sinh  metallo-β-lactamase, cân nhắc sử dụng ceftazidim/avibactam  phối hợp với aztreonam hoặc đơn trị liệu bằng cefiderocol,  nếu các kháng sinh này được cấp phép lưu hành. 

Chỉ nên sử dụng carbapenem trong phác đồ phối hợp nếu  MIC của chủng vi khuẩn phân lập với meropenem hoặc  imipenem ≤ 8 mg/L. Trong trường hợp này, cần sử dụng liều  cao kết hợp truyền kéo dài carbapenem (2 g mỗi 8 h, truyền  dài 3 h với meropenem; 1 g mỗi 6-8 h, truyền dài 3 h với  imipenem với bệnh nhân không suy giảm chức năng thận).

Khuyến cáo phối hợp ít nhất 2 kháng sinh còn nhạy cảm  trên kháng sinh đồ nếu chủng vi khuẩn phân lập chỉ còn nhạy  cảm với colistin, aminoglycosid hoặc fosfomycin. 

Chế độ liều kháng sinh aminoglycosid cần được tối ưu để đảm bảo hiệu quả điều trị, ưu tiên sử dụng chế độ liều cao (ví  dụ 25-30 mg/kg với amikacin) có kèm theo giám sát nồng độ thuốc trong máu.

Cân nhắc sử dụng ceftazidim/avibactam (đơn trị liệu) khi  xác định chủng vi khuẩn còn nhạy cảm trên kháng sinh đồ và  việc sử dụng colistin hay aminoglycosid không phù hợp cho  người bệnh do độc tính trên thận hoặc không có điều kiện  giám sát nồng thuốc trong máu với kháng sinh aminoglycosid  hoặc đáp ứng lâm sàng kém với phác đồ phối hợp có colistin  hay aminoglycosid.  

Cân nhắc bổ sung kháng sinh khí dung (colistin: 1-2 MUI pha trong 6 ml NaCl 0,9% x 2-3 lần/ngày hoặc aminoglycosid: amikacin 15-20 mg/kg, pha trong 6 ml NaCl 0,9%, chia 1-2 lần  trong ngày) phối hợp với kháng sinh tĩnh mạch trong trường  hợp viêm phổi thở máy do CRE chỉ còn nhạy cảm với colistin  hoặc aminoglycosid trên kháng sinh đồ. Khí dung được thực  hiện trước mỗi lần sử dụng truyền thuốc qua đường tĩnh  mạch, nếu điều kiện cho phép nên sử dụng thiết bị khí dung  màng rung (vibrating mesh nebilizer) hoặc thiết bị khí dung theo nguyên lý dòng phụt (jet nebulizer) để tối ưu phân bố thuốc vào mô phổi. 

3.5. Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA)

Kháng sinh lựa chọn trong điều trị viêm phổi bệnh viện  và viêm phổi liên quan thở máy do MRSA là glycopeptid  (vancomycin, teicoplanin) hoặc linezolid [5, 18, 54]. Việc lựa chọn linezolid hay kháng sinh glycopeptid tùy thuộc vào  người bệnh để giảm thiểu biến cố bất lợi liên quan đến thuốc  (giảm bạch cầu và độc tính trên thận với vancomycin, giảm  tiểu cầu và các tương tác thuốc với linezolid) và mức độ nhạy  cảm của chủng vi khuẩn phân lập với vancomycin (khuyến  cáo sử dụng linezolid nếu MIC của tụ cầu với vancomycin ≥  1,5 mg/L).  

Không khuyến cáo phối hợp các kháng sinh có phổ trên  MRSA, hay sử dụng các kháng sinh khác ngoài nhóm  glycopepetid và linezolid để điều trị viêm phổi bệnh viện,  viêm phổi thở máy. 

Liều vancomycin (bảng 3.1 và 3.2) nên được tối ưu theo  khuyến cáo đồng thuận của Hội Truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA)  và Hội Dược sĩ bệnh viện Hoa Kỳ (ASHP) năm 2020, để đạt  đích AUC/MIC từ 400-600.

Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy 10/2023
Hình 3.1. Đề xuất phác đồ kháng sinh điều trị HAP/VAP do vi khuẩn  kháng thuốc

CRE: Enterobacterales kháng carbapenem; ESBL: men  beta-lactamase phổ rộng; HAP: viêm phổi mắc phải tại bệnh  viện; VAP: viêm phổi liên quan đến thở máy; MDR: đa kháng;  XDR: kháng mở rộng; PDR: toàn kháng; * mẫu bệnh phẩm hô hấp xâm lấn được lấy bằng kĩ thuật sinh thiết xuyên phế quản  như: rửa phế quản phế nang, chải đờm có bảo vệ; mẫu bệnh  phẩm hô hấp không xâm lấn như dịch hút nội khí quản. Cấy  máu đồng thời với bệnh phẩm hô hấp. ** Tùy vào mức độ kháng thuốc ở cơ sở. *** Kháng sinh dạng hít phụ thuộc kháng  sinh đồ: colistin 1-2MUI dạng khí dung mỗi 8 giờ; Tobramycin  300mg dạng khí dung mỗi 12 giờ; amikacin 250mg hoặc  500mg dạng khí dung mỗi 12 giờ; gentamycin 80mg dạng khí  dung mỗi 12 giờ. **** Khuyến cáo giám sát nồng độ thuốc  trong máu để hiệu chỉnh liều. 

Bảng 3.3. Hoạt tính in vitro của các kháng sinh BL/BLI mới (phối hợp beta-lactam/chất ức chế beta-lactamase) và cefiderocol trên các chủng vi khuẩn gram âm kháng carbapenem

Cơ chế chính đề kháng carbapenem Enterobacterales  Pseudomonas aeruginosa 

Đột biến OprD2 

Bơm tống thuốcc MBLd

Acinetobacter  

baumanii 

OXAe

Carbapenemase nhóm A (KPC) Carbapenemase nhóm D (tương tự OXA-48a) Carbapenemase nhóm B (MBLb)
Ceftolozan 

tazobactam

–  –  –  +++ 

75%-90%f

g
Ceftazidim 

avibactam

+++ 

96%-99%

+++ 

96%-99%

–  ++ 

60%-70%

g
Ceftazidim 

avibactam + aztreonam

+++ 

96%-99%

+++ 

96%-99%

+++ 

>90%

± (MBL) 

0-25%

g
Meropenem 

vaborbactam

+++ 

95%-99%

–  –  – 
Imipenem 

relebactam

+++ 

88%-95%

±  ++ 

70%-90%

Cefiderocol +++ 

84%-91%

+++ 

88%-93%

++ 

VIM: 79%-81% 

NDM: 41%-51%

+++ 

>90%

+++i 

MIC ≤ 2mg/L với  > 90% các chủng  phân lập

 

 

Mức độ nhạy cảm chỉ được phân tích trên các chủng kháng  carbapenem 

Chú thích: KPC: Klebsiella pneumoniae carbapenemase; MBL:  Metallo-beta-lactamase; NDM: New-Delhi MBL; MIC: Nồng độ ức chế tối thiểu; a OXA-48 và các dẫn chất (e.g., OXA-181 and  OXA-232) thủy phân các penicillin và carbapenem nhưng không thủy phân các cephalosporin phổ mở rộng; b NDM là  tuýp MBL chính trên các chủng Enterobacterales (các tuýp  khác như VIM ít phổ biến hơn); c Bơm tống thuốc chính liên  quan đến tình trạng P.aeruginosa kháng carbapenem là  MexAB-OprM và MexEF-OprN; d các type MBL khác (VIM, IMP,  NDM, SPM) đôi khi được ghi nhận trên cả P.aeruginosa sinh carbapenemase nhóm A (KPC và GES) và nhóm C (cấu trúc  tương tự OXA-48); e Chủ yếu là các enzym có cấu trúc tương  tự OXA-23, OXA-24/40 và OXA-58; f ceftolozan–tazobactam  không có hoạt tính trên các chủng P.aeruginosa sinh  carbapenemase được phân lập; g khả năng đề kháng nội tại  hoặc mức độ nhạy cảm hạn chế; h hoạt tính dựa trên sự phối  hợp của aztreonam và avibactam; i Không có điểm gãy nhạy  cảm theo EUCAST (dữ liệu không đầy đủ).

Bảng 3.4. Phổ tác dụng của các kháng sinh beta-lactam mới có/không phối hợp với chất ức chế beta-lactamase

Khuyến cáo Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy 10/2023

Chú thích: KPC=Klebsiella pneumoniae carbapenemases;  MBL=metallo-beta-lactamases; NDM=New-Delhi MBL; OXA 48=oxacilinase-48; XDR=Kháng thuốc mở rộng; màu xanh: Đa số các  chủng còn nhạy cảm; màu đỏ: đa số các chủng đã đề kháng; màu cam:  Tỷ lệ nhạy cảm cao trong in vitro, tuy nhiên hiệu quả lâm sàng không  ổn định, tỷ lệ tử vong lớn được ghi nhận trên 1 nhóm bệnh nhân trong  thử nghiệm lâm sàng.

4. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ VÀ THỜI GIAN DÙNG KHÁNG SINH

– Đánh giá đáp ứng điều trị[5]:

Đánh giá đáp ứng đièu trị viêm phổi bệnh viện/viêm phổi  liên quan thở máy dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng và procalcitonin [5, 48]. 

– Thời gian dùng kháng sinh: 

+ Thời gian điều trị thông thường là 7 ngày nếu không  phải vi khuẩn đa kháng và bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị ban đầu. Thời gian điều trị có thể kéo dài tùy theo loại vi khuẩn  gây bệnh và cơ địa bệnh nhân[5]. 

+ Quyết định ngừng kháng sinh dựa vào đáp ứng lâm sàng  và kết quả xét nghiệm procalcitonin. Nồng độ procalcitonin  được khuyến cáo để xem xét ngừng kháng sinh là 0,25 – 0,5  ng/lít hoặc giảm ít nhất 80% so với giá trị cao nhất ghi nhận  được trong quá trình điều trị [48]. 

Trường hợp không đáp ứng sau một thời gian điều trị,  phải hội chẩn với dược lâm sàng, vi sinh, tìm căn nguyên  khác…

Chương IV. DỰ PHÒNG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN/VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY

Có nhiều các biện pháp chăm sóc, điều trị đã được chứng  minh giảm đáng kể tỷ lệ VPBV/VPLQTM. Trong đó có các biện  pháp thực hành lâm sàng thiết yếu giúp giảm thời gian thở  máy, thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong, sử dụng kháng sinh  và/hoặc giảm chi phí ít hơn và các biện pháp thêm vào giúp  cải thiện các kết quả khách quan (bao gồm cả VAE) nhưng có  một số nguy cơ gây hại và các biện pháp can thiệp làm giảm tỷ  lệ VPBV nhưng mức độ bằng chứng còn thấp [36, 57-59]. 

Các biện pháp giúp dự phòng VPBV/VPLQTM bao gồm [5,  60, 61]:

1. TRÁNH ĐẶT ỐNG VÀ ĐẶT LẠI ỐNG NỘI KHÍ QUẢN NẾU  CÓ THỂ

1.1. Sử dụng thở oxy mũi dòng cao (HFNC) hoặc thở máy không xâm nhập khi cần thiết (bằng chứng cao) 

– HFNC có thể giúp tránh đặt nội khí quản ở bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy và ngăn ngừa việc đặt lại nội khí quản  sau khi rút ống ở bệnh nhân nặng và bệnh nhân sau phẫu  thuật so với liệu pháp oxy thông thường và HFNC xu hướng  giúp giảm viêm phổi bệnh viện ở bệnh nhân suy hô hấp do  thiếu oxy.

– Thở máy không xâm nhập giúp tỷ lệ đặt nội khí quản, đặt  lại nội khí quản, VPLQTM và tỷ lệ tử vong thấp hơn so với liệu  pháp oxy thông thường ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính do  tăng CO2 hoặc giảm oxy máu.  

1.2. Cho bệnh nhân suy hô hấp cấp do COVID không có chỉ  định đặt nội khí quản  

Nằm sấp giúp giảm nguy cơ đặt nội khí quản hơn.  

2. DÙNG AN THẦN TỐI THIỂU

2.1. Áp dụng các hướng dẫn sử dụng an thần

Những bệnh nhân nặng thường cần các thủ thuật can  thiệp cũng như có tổn thương phổi nặng phải thở máy do vậy  dẫn đến lo lắng, đau và giảm oxy máu do vậy họ cần dùng  thuốc an thần, giảm đau để giảm lo lắng, giảm căng thẳng, giúp  cho bệnh nhân đồng thì với máy thở và ngăn ngừa tổn thương  do kích thích, ngăn ngừa bệnh nhân tự rút ống nội khí quản  hoặc các đường truyền. Có nhiều phương pháp cũng như các  bảng điểm để theo dõi tuy nhiên thang điểm RASS (Richmond  Agitation-Sedation Scale) hiện được dùng phổ biến và có giá  trị trên lâm sàng. Duy trì mức an thần hợp lý giúp tránh bệnh  nhân dùng quá liều an thần, làm chậm thời gian cai thở máy  và bỏ máy thở cho bệnh nhân, ngược lại nếu không đủ liều an  thần ở bệnh nhân kích động, tổn thương phổi nặng dẫn đến  nguy cơ bệnh nhân tổn thương phổi nặng hơn do gắng sức  hoặc nguy cơ bệnh nhân tự rút nội khí quản. Hiện nay các  hướng dẫn trên thế giới đều khuyến cáo ngừng an thần đánh  giá ý thức bệnh nhân hàng ngày, và duy trì điểm RASS từ -1  đến + 1 trong quá trình thở máy.

Bảng 4.1. Thang điểm RASS

Điểm Mức độ Mô tả
+4 Kích động Kích động hoặc quá khích mạnh, gây nguy hiểm nhân viên y tế
+3 Kích thích mạnh Tự rút nội khí quản hoặc rút catheter hoặc có hành vi quá khích với nhân viên y tế
+2 Kích thích Thường xuyên giãy giụa hoặc người bệnh thở chống máy
+1 Bồn chồn Lo lắng hoặc sợ hãi nhưng không giãy giụa quá mức
0 Tỉnh và yên lặng Chú ý tự nhiên với nhân viên y tế
-1 Ngủ gà Không tỉnh hoàn toàn, nhưng thức tỉnh, đáp ứng bằng ánh mắt theo mệnh lệnh duy trì trên 10 giây
-2 An thần nhẹ Thức tỉnh, đáp ứng bằng ánh mắt theo mệnh lệnh trong thời gian ngắn (dưới 10 giây)
-3 An thần vừa Cựa quậy theo mệnh lệnh (nhưng không có đáp ứng bằng ánh mắt)
-4 An thần sâu Không đáp ứng với lời nói, nhưng người bệnh có cựa quậy với các kích thích cơ thể
-5 Không thể đánh thức Không đáp ứng bằng mệnh lệnh và các kích thích cơ thể
Mục tiêu duy trì điểm RASS từ -1 đến 1

 

2.2 Đánh giá cai thở máy hàng ngày cho bệnh nhân (bằng chứng cao)

Thở máy kéo dài sẽ dẫn đến VPLQTM tăng, tổn thương phổi do thở máy, khó bỏ máy làm tăng nguy cơ tử vong và tăng chi phí điều trị. Do vậy, mỗi khi người bệnh phải thở máy, bác sĩ cần phải đánh giá khả năng cai thở máy hàng ngày của người bệnh để xem xét bỏ máy thở càng sớm càng tốt.
Có nhiều phương thức cai thở máy như: SIMV, PSV, CPAP, thở qua ống chữ T. Tuy nhiên, dù bằng phương thức nào thì người thực hiện cũng phải tuân theo các tiêu chuẩn cai thở máy chung.

2.2.1. Tiêu chuẩn cai thở máy

– Nguyên nhân phải thở máy đã được giải quyết.

– Khí máu: PaO2 > 60mmHg với FiO2 < 0,5 và PEEP ≤ 5cmH2O. pH và PaCO2 phù hợp với bệnh lý hô hấp nền của người bệnh.

– HA ổn định: không hoặc dùng liều nhỏ thuốc co mạch, trợ tim.

– Nhịp tim <140 chu kỳ/phút. – Nhiệt độ < 38 độ C.

2.2.2. Tiến hành cai thở máy: sử dụng 1 trong các phương pháp sau

  • PSV (pressure support ventilation).
  • CPAP (continuous positive airway pressure).
  • Ống chữ T (T-tube)
  • SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation): thường dùng cho bệnh nhân thở máy kéo dài).
  • Hoặc phương thức thở máy khác tuỳ điều kiện bệnh nhân và thực tế tại các đơn vị như NAVA, PAV….

2.2.3. Đánh giá đáp ứng của người bệnh khi cai thở máy

  • Chỉ số thở nhanh nông: RSBI < 100 chu kỳ/phút/lít.
  • Oxy hóa máu: SaO2 > 90%, PaO2 > 60mmHg, pH > 7,32, PaCO2 tăng dưới 10 mmHg so với trước khi cai máy.
  • Tần số thở < 30 chu kỳ/phút hoặc thay đổi dưới 50% so với trước.
  • Nhịp tim < 140 chu kỳ/phút hoặc thay đổi < 20%. 90 mmHg <HATT < 180 mmHg hoặc thay đổi < 20%.
  • Ý thức không thay đổi, không kích thích.
  • Không gắng sức (sử dụng cơ hô hấp phụ, thở nghịch thường).

2.2.4. Thôi thở máy

  • Nếu người bệnh đáp ứng cai thở máy ống chữ T, bỏ máy thở và xem xét rút ống nội khí quản nếu có (đánh giá ho khạc đờm, ý thức).
  • Nếu người bệnh không đáp ứng cai thở máy ống chữ T, chuyển lại phương thức thở trước khi cai thở máy. Đánh giá và cai thở máy hàng ngày.

3. PHỤC HỒI CHỨC NẶNG VÀ TẬP VẬN ĐỘNG SỚM

Giúp giảm VPLQTM, thời gian thở máy, giảm thời gian nằm viện và khoa Hồi sức tích cực, tỷ lệ VAP thấp hơn và phục hồi chức năng vận động, hô hấp của cơ thể nhanh hơn.

4. NẰM ĐẦU CAO 30-45 ĐỘ

Vi khuẩn gây VPTM có thể xâm nhập qua đường nội sinh và dịch tiết dạ dày từ đường tiêu hóa. Những chất tiết này có thể trào ngược vào đường hô hấp dưới và gây viêm phổi. Đối với các bệnh nhân có nuôi ăn qua đường tiêu hóa, nếu đặt bệnh nhân tư thế nằm ngửa đầu thấp dịch tiết từ đường tiêu hóa sẽ xâm nhập vào đường hô hấp dưới. Tư thế bệnh nhân nằm đầu bằng đã được chứng minh gây trào ngược dịch dạ dày vào đường hô hấp và có liên quan tới sự phát triển VPLQTM.

Tư thế của bệnh nhân hay độ cao 30-45 độ của đầu giường là một phần không thể thiếu trong các biện pháp dự phòng VPLQTM và qua rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh có mối tương quan giữa nâng đầu giường bệnh nhân lên và giảm tỷ lệ VPLQTM.

5. CHĂM SÓC RĂNG MIỆNG

Vệ sinh răng miệng đặc biệt là một quy trình làm sạch khoang miệng từ răng lưỡi lợi nhằm hạn chế tối đa các vi khuẩn từ miệng xuống phế quản phổi và làm mất nơi cư trú của vi khuẩn virus gây bệnh, đây cũng là một trong các bước trong gói dự phòng VPLQTM.

Clorhexidin là một chất khử trùng hoạt động tiêu diệt cả vi khuẩn grám dương và gram âm và từ lâu đã được phê duyệt là chất ức chế sự hình thành mảng bám răng và viêm nướu. Cho đến náy đã có rất nhiều nghiên cung cấp bằng chứng chắc chắn sử dụng Chlorhexidin để vệ sinh, chăm sóc răng miệng cho bệnh nhân làm giảm tỷ lệ VPLQTM, thời gian nằm viện, thời gian nằm khoa Hồi sức tích cực ngắn hơn.

6. CHO ĂN SỚM QUA ĐƯỜNG TIÊU HOÁ

Cho ăn đường tiêu hoá sớm có liên quán đến nguy cơ thấp hơn viêm phổi bệnh viện, thời gian nằm khoa Hồi sức tích cực ngắn hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn so với nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa sớm.

7. QUẢN LÝ DÂY MÁY THỞ

  • Tháy đổi dây máy thở khi cần thiết hơn là trên một lịch cố định không ảnh hưởng đến tỷ lệ VPLQTM đồng thời làm giảm chi phí.
  • Một số dây máy thở thay theo tình trạng lâm sàng và theo hướng dẫn sử dụng của nhà sản xuất.

8. VỆ SINH TAY

Vệ sinh tay giúp loại bỏ vi sinh vật có ở bàn tay. Vệ sinh táy đúng kỹ thuật và đủ thời gian loại bỏ VSV trên bàn tay nhiều hơn là vệ sinh tay không đủ các bước và không đủ thời gian (20 – 30 giây). Thực hiện tốt vệ sinh tay giúp làm giảm 30% – 50% nhiễm khuẩn bệnh viện vệ sinh tay là biện pháp đơn giản và hiệu quả trong phòng ngừa nhiễm khuẩn bệnh viện, đồng thời cũng là biện pháp hữu ích nhằm đảm bảo an toàn cho nhân viên y tế trong thực hành chăm sóc và điều trị người bệnh.

  • Thời điểm rửa tay:

+ Trước và sau khi tiếp xúc với bệnh nhân.

+ Trước khi làm thủ thuật vô trùng.

+ Sau khi tiếp xúc với máu, dịch cơ thể.

+ Sau khi tiếp xúc với vùng xung quanh bệnh nhân.

  • Các bước vệ sinh tay gồm 6 bước dưới đây, mỗi bước lặp lại 5 lần:

+ Bước 1: chà 2 lòng bàn tay vào nhau.

+ Bước 2: chà lòng bàn tay này lên mu bàn tay kia và ngược lại.

+ Bước 3: chà 2 lòng bàn tay vào nhau, miết mạnh các ngón tay vào các kẽ ngón.

+ Bước 4: chà mu các ngón tay này lên lòng bàn tay kia và ngược lại (mu tay để khum khớp với lòng bàn tay).

+ Bước 5: chà ngón cái của bàn tay này vào lòng bàn tay kia và ngược lại (lòng bàn tay ôm lấy ngón cái).

+ Bước 6: chà các đầu ngón tay này vào lòng bàn tay kia và ngược lại.

9. KIỂM TRA VÀ QUẢN LÝ ÁP LỰC BÓNG CHÈN

Một trong những vấn đề quan trọng ở bệnh nhân đặt ống nội khí quản thở máy là quản lý và duy trì áp lực bóng chèn. Duy trì áp lực bóng chèn ở mức 20-30 cmH2O. Đo áp lực bóng chèn trước khi làm các kỹ thuật chăm sóc bệnh nhân sau khi chăm sóc bệnh nhân, đo lại định kỳ mỗi 8-12 giờ.

Nếu áp lực dưới 20 cmH2O sẽ làm dịch tiết ở trên họng miệng bệnh nhân chảy xuống gây viêm phổi làm tăng nguy cơ VPLQTM, tuy nhiên, nếu áp lực bóng chèn trên 30 cmH2O sẽ dẫn đến tổn thương niêm mạc khí quản như sẹo khí quản, tạo thành lỗ dò do giảm tưới máu đến vị trí dưới bóng chèn.

10. HÚT TRÊN BÓNG CHÈN ĐỊNH KỲ

Phương pháp hút trên bóng chèn nội khí quản (dẫn lưu trên thanh môn) làm giảm nguy cơ viêm phổi hít, làm giảm tỷ lệ VPLQTM. Nhiều nhà sản xuất thiết kế ống nội khí quản đặc biệt như Hi lo Evac có thể hút liên tục hoặc ngắt quãng chất tiết trên thanh môn. Nhiều báo cáo cho thấy hút trên bóng chèn nội khí quản làm giảm thời gian nằm tại Hồi sức tích cực trung bình 1,52 ngày, giảm thời gian thở máy trung bình 1,08 ngày, kéo dài thời gian mới mắc VPLQTM lên 2,66 ngày.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Jones, B.E., et al., Incidence and Outcomes of Non­Ventilator-Associated Hospital-Acquired Pneumonia in 284 US Hospitals Using Electronic Surveillance Criteria. JAMA Network Open, 2023. 6(5): p. e2314185-e2314185.
  2. Lukasewicz Ferreira, S.A., et al., Factors predicting non­ventilated hospital-acquired pneumonia: systematic review and meta-analysis. Journal of Hospital Infection, 2022. 119: p. 64-76.
  3. Giuliano, K.K., D. Baker, and B. Quinn, The epidemiology of nonventilator hospital-acquired pneumonia in the United States. American Journal of Infection Control, 2018. 46(3): p. 322-327.
  4. Maria Sole, V., et al., Is ventilated hospital-acquired pneumonia a worse entity than ventilator-associated pneumonia? European Respiratory Review, 2020. 29(157): p. 20-23.
  5. Kalil, A.C., et al., Management of Adults With Hospital- acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 2016. 63(5): p. e61-e111.
  6. Cook, D.J., et al., Incidence of and risk factors for ventilator- associated pneumonia in critically ill patients. Annals of Internal Medicine, 1998. 129(6): p. 433-440.
  7. Wang, Y., et al., National trends in patient safety for four common conditions, 2005-2011. The New England Journal of Medicine, 2014. 370(4): p. 341-351.
  8. Sopena, N., M. Sabrià, and G. Neunos Study, Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients. Chest, 2005. 127(1): p. 213-219.
  9. Muscedere, J.G., A. Day, and D.K. Heyland, Mortality, attributable mortality, and clinical events as end points for clinical trials of ventilator-associated pneumonia and hospital-acquired pneumonia. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 2010. 51 Suppl 1: p. S120-125.
  10. Allegranzi, B., et al., Burden of endemic health-care- associated infection in developing countries: systematic review and meta-analysis. Lancet (London, England), 2011. 377(9761): p. 228-241.
  11. Kollef, M.H., et al., Global prospective epidemiologic and surveillance study of ventilator-associated pneumonia due to Pseudomonas aeruginosa. Critical Care Medicine, 2014. 42(10): p. 2178-2187.
  12. Unahalekhaka, A., et al., Using a collaborative to reduce ventilator-associated pneumonia in Thailand. Joint Commission Journal on Quality and Patient Safety, 2007. 33(7): p. 387-394.
  13. Xie, J.-F., et al., The Current Epidemiological Landscape of Ventilator-associated Pneumonia in the Intensive Care Unit: A Multicenter Prospective Observational Study in China. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America, 2018. 67: p. S153-S161.
  14. Giang, B.H., Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Bạch Mai năm 2012. Trường đại học Y Hà Nội.
  15. Nghiên cứu đặc điểm viêm phổi liên quan đến thở máy tại khoa săn sóc đặc biệt Bệnh viện Chợ Rẫy.
  16. Vũ Đình Thắng, N.T.T.B., Khảo sát đặc điểm đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện ở bệnh nhân thở máy điều trị tại khoa HSTC _CĐ BV 115, Y Học TP.HCM. 2014. p. 1,324-329.
  17. Bình, H.S., Nhận xét một số yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị ở bệnh nhân viêm phổi liên quan đến thở máy. 2015: Bệnh viện Bạch Mai.
  18. Coffin, S.E., et al., Strategies to prevent ventilator- associated pneumonia in acute care hospitals. Infection Control and Hospital Epidemiology, 2008. 29 Suppl 1: p. S31-40.
  19. Epidemiology, pathogenesis, microbiology, and diagnosis of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia in adults.
  20. Sievert, D.M., et al., Antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2009-2010. Infection Control and Hospital Epidemiology, 2013. 34(1): p. 1-14.
  21. Jones, R.N., Microbial Etiologies of Hospital-Acquired Bacterial Pneumonia and Ventilator-Associated Bacterial Pneumonia. Clinical Infectious Diseases, 2010. 51: p. S81-S87.
  22. Djordjevic, Z.M., M.M. Folic, and S.M. Jankovic, Distribution and antibiotic susceptibility of pathogens isolated from adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia in intensive care unit. Journal of Infection and Public Health, 2017. 10(6): p. 740-744.
  23. Ferrer, M., et al., Validation of the American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America guidelines for hospital-acquired pneumonia in the intensive care unit. 2010: p. 945-52.
  24. Nseir, S., et al., Is there a continuum between ventilator- associated tracheobronchitis and ventilator- associated pneumonia? Intensive Care Med.: p. 42(7):1190-2.
  25. Restrepo, M.I., et al., Comparison of the bacterial etiology of early-onset and late-onset ventilator-associated pneumonia in subjects enrolled in 2 large clinical studies. 2013: p. 58(7):1220-
  26. Quartin, A.A., et al., A comparison of microbiology and demographics among patients with healthcare – associated, hospital-acquired, and ventilator-associated pneumonia: a retrospective analysis of 1184 patients from a large, international study. 2013: p. 13:561.
  27. Hortal, J., et al., Incidence and risk factors for ventilator- associated pneumonia after major heart surgery. Intensive Care Medicine, 2009. 35(9): p. 1518-1525.
  28. European Centre for Disease, P. and Control, Healthcare- associated infections in intensive care units. 2018.
  29. Koulenti, D., E. Tsigou, and J. Rello, Nosocomial pneumonia in 27 ICUs in Europe: perspectives from the EU- VAP/CAP study. 2017: p. 36(11):1999-2006.
  30. Pulido Mr, -M.P.G.-G.V.F.C.F.P.Á.G.-M.J. and et al., Application of BioFire FilmArray Blood Culture Identification panel for rapid identification of the causative agents of ventilator- associated pneumonia. 2018: p. 24(11):1213.e1-4.
  31. Boyd, S., et al., Ventilator-associated pneumonia in critically ill patients with COVID-19 infection: a narrative review. ERJ Open Research, 2022. 8(3).
  32. Giang Thục, A., Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa điều trị tích cực, bệnh viện Bạch Mai năm 2003-2004. 2004, Đại học Y Hà Nội: Bệnh viện Bạch
  33. Bùi Hồng, , Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai. 2013, Đại học Y Hà Nội.
  34. Trần Hữu, , A. Nguyễn Đạt, and T. Đặng Quốc, Nghiên cứu căn nguyên gây viêm phổi liên quan đến thở máy tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai. 2012, Y học Việt Nam. 65-69.
  35. Huynh Van, B., et al., KHẢO SÁT TÌNH HÌNH VIÊM PHỔI BỆNH NHÂN SAU MỔ CÓ THỞ MÁY TẠI KHOA PTGMHS -BV NHÂN DÂN GIA ĐỊNH. Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 2009. 13: p. 208-214.
  36. Nguyễn Ngọc, Q., Nghiên cứu tình hình và hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy. 2011: Đại Học Y Hà Nội.
  37. Nguyễn Kỳ, and B. Ngô Thanh, Khảo sát các yếu tố nguy cơ liên quan đến tử vong ở bệnh nhân viêm phổi tại BV đa khoa Lâm Đồng. 2013: Y học TP.HCM. p. 105-113.
  38. Lê Bảo Huy, Đ.T., Đặc điểm vi khuẩn gây bệnh và tình hình kháng kháng sinh ở bệnh nhân lớn tuổi viêm phổi liên quan thở máy tại khoa hồi sức cấp cứu Y Học TP. Hồ Chí Minh. 2012. p. 78-86.
  39. Phạm, L., Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Phạm Ngọc Thạch năm 2010 – 2011. 2013: Y Học HCM. p. 97-104.
  40. Nguyễn Xuân, V., et al., Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện do vi khuẩn Acinetobacter Baumannii ở người cao tuổi tại bệnh viện Thống Nhất. 2014: Y Học HCM. p. 312 – 317.
  41. Phạm Hồng, , P. Đoàn Mai, and A. Lê Vân, Mức độ kháng kháng sinh của Staphyloccoccus aureus phân lập tại Bệnh viện Bạch Mai. 2014: p. 66-74.
  42. Modi, A.R. and C.S. Kovacs, Hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: Diagnosis, management, and prevention. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2020. 87(10): p. 633-639.
  43. Zade, P., et al., A Literature Review on Hospital-Acquired Pneumonia (HAP), Community-Acquired Pneumonia (CAP), and Ventilator-Associated Pneumonia (VAP). Gene, Cell and Tissue, 2022. In Press.
  44. Maruna, P., K. Nedelníková, and R. Gurlich, Physiology and genetics of procalcitonin. Physiological Research, 2000. 49 Suppl 1: p. S57-61.
  45. Charles, P.E., et al., Serum procalcitonin for the early recognition of nosocomial infection in the critically ill patients: a preliminary report. BMC infectious diseases, 2009. 9: p. 49.
  46. Muller, F., et al., Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest, 2010. 138(1): p. 121-129.
  47. Assicot, M., et al., High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet (London, England), 1993. 341(8844): p. 515-518.
  48. Ramirez, P., et al., Sequential measurements of procalcitonin levels in diagnosing ventilator-associated pneumonia. The European Respiratory Journal, 2008. 31(2): p. 356-362.
  49. Specimen Collection for Unexplained Respiratory Outbreaks (URDO) | CDC.
  50. Zilberberg, M.D., et al., Inappropriate Empiric Therapy Impacts Complications and Hospital Resource Utilization Differentially Among Different Types of Bacterial Nosocomial Pneumonia: A Cohort Study, United States, 2014-2019. Critical Care Explorations, 2022. 4(4): p. e0667.
  51. Torres, A., et al., Summary of the international clinical guidelines for the management of hospital-acquired and ventilator-acquired pneumonia. ERJ Open Research, 2018. 4(2): p. 00028-2018.
  52. Bart, S.M., et al., Trends in Hospital-Acquired and Ventilator-Associated Bacterial Pneumonia Trials. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 2021. 73(3): p. e602-e608.
  53. Sự đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại Bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí
  54. Dalhoff, K., et al., Adult patients with nosocomial pneumonia: epidemiology, diagnosis, and treatment. Deutsches Arzteblatt International, 2013. 110(38): p. 634-640.
  55. Wang, Q., et al., Procalcitonin-guided antibiotic discontinuation in ventilator-associated pneumonia: a prospective observational study. Infection and Drug Resistance, 2019. 12: p. 815-824.
  56. Cao Minh, N., B. Nguyễn Thanh, and V.T.K. Cương, Nhiễm khuẩn do Acinetobacter baumannii và tính kháng thuốc. 2008, Y học HCM. 12.
  57. Cường T., T.H., Tuấn N. T., & Hiên M. X., Đánh giá bước đầu vai trò của procalcitonin trong định hướng dừng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy. ournal of 108 – Clinical Medicine and Phamarcy, 2020. 15.
  58. Quân, N.Đ., Đánh giá sự tuân thủ và hiệu quả của gói dự phòng viêm phổi liên quan đến thở máy, tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai, L.v.T.s.Y. học, 2020: Trường Đại học Y Hà Nội.
  59. Lim, K.P., et al., Efficacy of ventilator-associated pneumonia care bundle for prevention of ventilator-associated pneumonia in the surgical intensive care units of a medical center. J Microbiol Immunol Infect, 2015. 48(3): p. 316-21.
  60. Đào Xuân Cơ, Đ.Q.T., Tài liệu hướng dẫn dự phòng viêm phổi liên quan thở máy. Nhà xuất bản Thanh Niên,
  61. Klompas, M., et al., Strategies to prevent ventilator- associated pneumonia, ventilator-associated events, and nonventilator hospital-acquired pneumonia in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol, 2022. 43(6): p. 687-713.
LEAVE A REPLY
Please enter your comment!