Viêm gan C

Viêm gan C là gì?

Viêm gan C là tình trạng gan bị viêm, gây ra bởi virus HCV – một loại virus có khả năng xâm nhập vào tê bào gan qua máu. Triệu chứng thông thường có thể chỉ là mệt mỏi kéo dài trong vài tuần hoặc mệt mỏi kéo dài. Viêm gan C được coi là cấp tính khi mới nhiễm virus hoặc mạn tính khi nhiễm virus suốt một thời gian dài. Viêm gan C là một trong những nguyên nhân lớn dẫn tới xơ gan (27%) cũng như ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) (25%) trên toàn thế giới. Hiện nay, thuốc kháng virus viêm gan C đã có thể chữa khỏi cho hơn 95% số bệnh nhân viêm gan C, nhờ đó làm giảm nguy cơ tử vong do xơ gan và ung thư gan tiến triển nhưng số lượng bệnh nhân được chẩn đoán và tiếp cận điều trị còn hạn chế.

Triệu chứng của bệnh viêm gan C

Viêm gan C cấp tính xảy ra trong vòng 6 tháng đầu sau khi bệnh nhân phơi nhiễm với virus HCV. Virus có thể gây ra tình trạng mệt mỏi trong một khoảng thời gian ngắn. Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân (75-85% bệnh nhân), tình trạng viêm gan C cấp tính sẽ dẫn tới viêm gan C mạn tính. Ở các bệnh nhân còn lại, virus viêm gan C được loại bỏ khỏi cơ thể mà không cần điều trị và cũng không dẫn tới tình trạng viêm gan C mạn tính. Các nhà khoa học vẫn chưa thể giải thích đầy đủ về hiện tượng này.

Triệu chứng của bệnh nhân viêm gan C cấp tính không có gì khác biệt so với các tình trạng viêm gan cấp tính khác với các triệu chứng như mệt mỏi, sốt nhẹ, chán ăn, nôn và buồn nôn, đau đụng,… Hầu hết các ca viêm gan C cấp tính không có biểu hiện vàng da.

Viêm gan C mạn tính có thể là bệnh lý kéo dài suốt đời nếu bệnh nhân không được điều trị. Trong tình trạng không được điều trị, viêm gan C mạn tính có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng ở người bệnh, phá hủy tế bào gan, xơ gan, ung thư gan, thậm chí tử vong.

Bệnh nhân viêm gan C mạn tính thường không có triệu chứng nào rõ rệt. Có khoảng 10-30% bệnh nhân viêm gan C mạn tính sẽ dẫn tới tình trạng xơ gan trong khoảng 20 năm. Mỗi năm có khoảng 1-5% bệnh nhân viêm gan C mạn tính có xơ gan sẽ dẫn đến ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) cũng như 3-6% số bệnh nhân xơ gan mất bù sẽ tử vong trong năm kế tiếp. Những bệnh nhân bị xơ gan có nguy cơ tiến triển thành ung thư biểu mô tế bào gan cao hơn gấp 20 lần so với thông thường, nếu có kèm thêm nghiện rượu thì nguy cơ sẽ cao gấp 100 lần. Tốc độ tiến triển bệnh viêm gan C tới suy gan có thể tăng lên do nhiều yếu tố. Nam giới thường có nguy cơ cao hơn nữ giới, những người trên 50 tuổi cũng có nguy cơ cao hơn. Những bệnh nhân có mắc kèm HBV/HIV, những bệnh nhân có bệnh lý gan nhiễm mỡ không do rượu, hay những bệnh nhân đang sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch đều có nguy cơ dẫn tới suy gan cao hơn.

Viêm gan C mạn tính có thể là bệnh lý kéo dài suốt đời nếu bệnh nhân không được điều trị. Trong tình trạng không được điều trị, viêm gan C mạn tính có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng ở người bệnh, phá hủy tế bào gan, xơ gan, ung thư gan, thậm chí tử vong.

Bệnh nhân viêm gan C mạn tính thường không có triệu chứng nào rõ rệt. Có khoảng 10-30% bệnh nhân viêm gan C mạn tính sẽ dẫn tới tình trạng xơ gan trong khoảng 20 năm [5]. Mỗi năm có khoảng 1-5% bệnh nhân viêm gan C mạn tính có xơ gan sẽ dẫn đến ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) cũng như 3-6% số bệnh nhân xơ gan mất bù sẽ tử vong trong năm kế tiếp [3]. Những bệnh nhân bị xơ gan có nguy cơ tiến triển thành ung thư biểu mô tế bào gan cao hơn gấp 20 lần so với thông thường, nếu có kèm thêm nghiện rượu thì nguy cơ sẽ cao gấp 100 lần [11]. Tốc độ tiến triển bệnh viêm gan C tới suy gan có thể tăng lên do nhiều yếu tố. Nam giới thường có nguy cơ cao hơn nữ giới, những người trên 50 tuổi cũng có nguy cơ cao hơn. Những bệnh nhân có mắc kèm HBV/HIV, những bệnh nhân có bệnh lý gan nhiễm mỡ không do rượu, hay những bệnh nhân đang sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch đều có nguy cơ dẫn tới suy gan cao hơn[3].

Virus học

Virus HCV thuộc nhóm Flaviviridea, là nhóm virus có vật chất di truyền là ARN chuỗi đơn. HCV có 7 kiểu gen chính đánh số kí hiệu từ 1 tới 7. Ở Việt Nam, type 1, 2, 3, và 6 là các type gây bệnh chủ yếu.

HCV có lớp ngoài cùng là màng lipid kép khảm các gai Protein E. Bên trong lớp màng lipid kép là lớp màng lõi nucleocapsid. Bên trong lớp màng lõi là chuỗi đơn ARN của virus.

ARN của virus dài 9600 nucleotid, mã hóa khoảng 3300 acid amin. Trình tự acid amin hơi có sự khác nhau giữa các type HCV khác nhau. Chuỗi ARN có hai đầu 5’URT (341 nucleotid) và 3’URT (223 nucleotid) không mã hóa trực tiếp các acid amin nhưng tham gia vào khởi động dịch mã cũng như tín hiệu nhân bản virus. Phân tử ARN virus mã hóa cho 11 phân tử protein khác nhau, chia làm 2 nhóm. Nhóm Protein tham gia tạo khung cấu trúc virus gồm protein lõi C, protein vỏ E1, và E2. Nhóm protein không tham gia vào cấu trúc virus gồm P7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5; tham gia vào các quá trình tương tác với hệ miễn dịch của cơ thể cũng như các quá trình xâm nhập, nhân lên, hoàn thiện virus mới.

HCV xâm nhập vào tế bào gan sau khi liên kết với một receptor đặc hiệu để nhập bào (endocytosis). Sau khi phá vỏ virus, RNA của virus được dịch mã thành tiền protein của virus. Phân tử tiền protein này được cắt thành các nhiều đoạn nhỏ, có đoạn sẽ cấu trúc lại thành các protein cấu trúc của virus (C, E1, E2), các đoạn không mã hóa protein cũng có những vai trò trong việc ức chế hoạt động của hệ thống miễn dịch. Các thành phần cấu tạo của virus được tạo ra và giải phóng ở lưới nội chât, được tổng hợp và tạo thành virus hoàn chỉnh sau khi đi qua bộ máy Golgi. Virus hoàn chỉnh sẽ phá bỏ vỏ tế tế bào gan và tiếp tục xâm nhiễm các tế bào lành khác.

Cơ chế miễn dịch

Hệ miễn dịch có một vai trò quan trọng trong việc kiểm soát sự lây nhiễm HCV trong cơ thể cũng như ngăn chặn sự phát triển của viêm gan C mạn tính thành xơ gan. Ngược lại, bản thân virus HCV cũng có những cơ chế tương tác phức tạp với hệ miễn dịch. Đáp ứng miễn dịch (cả đáp ứng tự nhiên và đáp ứng đặc hiệu) là hàng rào đầu tiên ngăn chặn quá trình nhân lên của virus.

Từ 1-2 tuần sau khi phơi nhiễm, có thể phát hiện được HCV-RNA trong huyết thanh người bệnh và nhanh chóng tăng lên quanh mức 10⁶UI/ml. Tuy nhiên, những đáp ứng miễn dịch đặc hiệu đầu tiên quan sát được ở mức độ tế bào là sau khoảng 1-2 tháng và ở mức độ toàn thân là 2-3 tháng. Nồng độ các aminotransferase (ALAT, ASAT) tăng từ tuần 2 tới 8 sau khi phơi nhiễm, đạt cao nhất ở tuần 8 tới 12.

Cơ chế miễn dịch đầu tiên của cơ thể là việc miễn dịch tự nhiên tiết ra các interferon và giải phóng các tế bào diệt tự nhiên NK. Các interferon làm giảm mức độ tổng hợp protein trong các tế bào đã bị xâm nhiễm, làm tăng biểu hiện gen tổng hợp trình diện kháng nguyên MHC ở các tế bào, ức chế tái bản virus, hoạt hóa quá trình miễn dịch đặc hiệu, và đẩy nhanh quá trình tự hủy tế bào. Tuy nhiên, HCV cũng có những cơ chế ngăn các hoạt động của interferon. Các cấu trúc không mã hóa protein ngăn chặn quá trình tổng hợp interferon của tế bào. Tế bào diệt tự nhiên NK giải phóng ra các cytokin tiêu diệt tế bào bệnh đồng thời kích hoạt các hoạt động của hệ thống miễn dịch đặc hiêu. Tuy nhiên, các proteins bề mặt vỏ của HCV nếu liên kết với bề mặt tế bào NK cũng có thể ức chế quá trình hoạt động của tế bào NK.

Tình hình bệnh viêm gan siêu vi C trên thế giới và Việt Nam

Theo WHO, trên thế giới hiện nay có khoảng 71 triệu người mắc viêm gan C mạn tính. Trong năm 2015, theo ước tính của WHO, trên thế giới có khoảng 1,75 triệu ca mắc mới và có khoảng 399000 người chết do virus viêm gan C mỗi năm, hầu hết do bệnh tiến triển thành xơ gan và ung thư gan (HCC). Bởi vì hầu hết những người mắc bệnh đều không có các triệu chứng rõ rệt cũng như không biết mình bị phơi nhiễm, tình trạng mệt mỏi của người bệnh thường bị bỏ qua và bệnh nhân viêm gan C sẽ không được ghi nhận, theo dõi và điều trị. Tỉ lệ mặc bệnh viêm gan C ở các nước Mỹ Latin, Đông Âu, và một số nước ở Trung đông, châu Á và châu Phi thường cao hơn 1,5%. Theo thống kê, Ai Cập là nước có tỉ lệ cao nhất lên tới 10%. Theo ước tính của CDC (trung tâm phòng và kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ), có khoảng 41200 ca viêm gan C cấp tính trên lãnh thổ Hoa Kỳ. Ở Việt Nam, thông tin dịch tễ về HCV vẫn còn hạn chế. Cũng theo CDC, tỉ lệ mắc mới HCV ở Việt Nam vào khoảng 2,0-2,9%. Trong một số nghiên cứu gần đây, tỉ lệ hiện mắc HCV ở Việt Nam được ước tính vào khoảng 2%. Những người từ 50 tuổi trở lên được xác định là nhóm đối tượng có nguy cơ cao dương tính với kháng thể anti HCV.

Ở Việt Nam, thông tin dịch tễ về HCV vẫn còn hạn chế. Cũng theo CDC, tỉ lệ mắc mới HCV ở Việt Nam vào khoảng 2,0-2,9% [4]. Trong một số nghiên cứu gần đây, tỉ lệ hiện mắc HCV ở Việt Nam được ước tính vào khoảng 2%[2]. Những người từ 50 tuổi trở lên được xác định là nhóm đối tượng có nguy cơ cao dương tính với kháng thể anti HCV[1].

Bệnh viêm gan C lây qua đường nào?

Theo CDC, những đối tượng sau đây dễ bị lây nhiễm virus HCV :

• Những người đã và đang tiêm chích ma túy, bao gồm cả những đối tượng chỉ tiêm một mũi từ nhiều năm trước. Theo một nghiên cứu năm 2008, việc tiêm chích ma túy là nguyên nhân gây nhiễm viêm gan C chủ yếu ở nhiều nước, đặc biệt ở các nước đang phát triển. Một nghiên cứu khác vào năm 2011 sau khi khảo sát 77 quốc gia trên thế giới chỉ ra có tới 25 nước có tỉ lệ viêm gan C trong khoảng 60-80% ở các đối tượng tiêm chích mà túy, và có 12 quốc gia khác có tỉ lệ này vượt trên 80%.
• Những người đã từng nhận các yếu tố đông máu từ trước năm 1987, khi mà các công nghệ sản xuất những chế phẩm này còn chưa hiện đại.
• Những người đã từng được điều trị truyền máu hay cấy ghép các cơ quan nội tạng từ trước năm 1992 (trước thời điểm các xét nghiệm HCV ở người tình nguyện hiến máu thực sự hiệu quả)
• Những bệnh nhân chạy thận nhân tạo
• Những người có phơi nhiễm với virus HCV như
  • Nhân viên y tế sau khi lấy các mẫu bệnh phẩm có liên quan tới máu ở bệnh nhân dương tính HCV
  • Những người nhận máu hay nhận các cơ quan khác từ người tình nguyện dương tính với HCV
• Những người nhiễm HIV
• Trẻ em có mẹ dương tính HCV. Việc lây nhiễm xảy ra trong giai đoạn nào của quá trình mang thai hiện chưa biết rõ, cũng chưa có biện pháp để giảm thiểu nguy cơ lây bệnh qua con đường này. Tỉ lệ lây truyền theo con đường từ mẹ sang con từ 4 – 7%, có thể tăng lên khi nồng độ HCV trong máu của mẹ tăng cao hay mẹ có mắc kèm HIV.

Thêm vào đó, virus HCV cũng có thể lây truyền quan đường tình dục. Tuy nhiên, virus chủ yếu nhất lây qua đường máu, đường lây từ mẹ sang con và đường tình dục ít phổ biến hơn.

Một nguyên nhân lây bệnh khác cũng chưa được nhắc tới trong danh sách trên : xăm mình. Xăm mình làm tăng nguy cơ mắc HCV lên 2 tới 3 lần. Nguy cơ gia tăng này cũng có thể giải thích tương tự trường hợp tiêm chích ma túy, đó là do dụng cụ không vô khuẩn cũng như không áp dụng các kỹ thuật vô trùng cần thiết. Kích thước hình xăm cũng ảnh hưởng tới nguy cơ lây nhiễm, hình xăm lớn hơn có nguy có nhiễm bệnh cao hơn.

Một điểm cần chú ý khác, mặc dù virus HCV không lây qua sữa mẹ (trừ trường hợp núm vú bị nứt hay chảy máu), thực phẩm, nước uống hay các tiếp xúc thông thường như ôm, hôn, chia sẻ thực phẩm với người bệnh nhưng HCV cũng có thể lây truyền qua các vật dụng/dụng cụ gia đình nếu như những dụng cụ này thường xuyên hoặc vừa mới tiếp xúc với máu của thành viên gia đình mang virus HCV (ví dụ : bàn chải đánh răng, dao cạo râu,…).

Xét nghiệm chẩn đoán bệnh viêm gan C

Có các xét nghiệm chẩn đoán viêm gan siêu vi C như phản ứng miễn dịch đặc hiệu bằng enzym ELISA tìm kiếm kháng thể HCV, phản ứng định lượng chuỗi RNA virus (HCV-RNA PCR). Như đã trình bày ở mục 3 (Cơ chế miễn dịch), phản ứng PCR có thể phát hiện HCV từ 1-2 sau khi phơi nhiễm, phản ứng kháng thể ELISA cần thời gian lâu hơn để phát hiện. Hiện nay vẫn chưa có xét nghiệm nào phân biệt được viêm gan C cấp tính hay đợt cấp của viêm gan C mạn tính.

Theo CDC, việc theo dõi sàng lọc người bệnh HCV có thể thực hiện theo sơ đồ:

Bệnh nhân đầu tiên được xét nghiệm máu tìm anti- HCV. Nếu kết quả âm tính thông thường sẽ không cần phải tiến hành thêm các xét nghiệm khác. Trong trường hợp dương tính, bệnh nhận cần làm thêm các xét nghiệm kiểm chứng kết quả xét nghiệm ELISA đã có. Xét nghiệm định lượng RNA virus bằng PCR được tiến hành. Nếu kết quả không tìm thấy HCV-RNA, bệnh nhân có thể đã nhiễm virus HCV nhưng đã tự khỏi hoặc được điều trị khỏi. Ngược lại, phát hiện HCV-RNA trong máu bệnh nhân đồng nghĩa với việc bệnh nhân cần được điều trị phù hợp.

Trong trường hợp âm tính với anti HCV nhưng có phơi nhiễm trong vòng 6 tháng trở lại, nên tiến hành thêm xét nghiệm HCV-RNA PCR để có thể khẳng định chắc chắn. Phản ứng ELISA có thể phát hiện >97% người bị phơi nhiễm với HCV sau 6 tháng phơi nhiễm.

Đối với trẻ em, tiến hành xét nghiệm HCV-ARN lúc 6 tháng và 12 tháng. Nếu có ít nhất 2 lần phát hiện HCV-ARN thì được chẩn đoán là HCV dương tính.

Bệnh nhân dương tính HCV nên tiến hành thêm các xét nghiệm khác để đánh giá các bệnh lý về gan kèm theo như viểm gan A, B, D, E, các bệnh gan tự miễn, bệnh gan do rượu,… ; cũng như các xét nghiệm xác định type của HCV. Việc xác định được type của HCV và mức độ bệnh lý ở gan cho phép lựa chọn chính xác và hiệu quả phác đồ điều trị viêm gan C.

Đối với các xét nghiệm aminotransferase trong máu, xét nghiệm này không có ý nghĩa chẩn đoán. Nồng độ ALAT và ASAT ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính có thể tăng giảm trong thời gian mang bệnh, thường quanh mức trung bình và duy bình thường trong suốt nhiều năm dù mang bệnh lý gan mạn tính.

Điều trị viêm gan siêu vi C

Hiện nay, thuốc kháng virus viêm gan C đã có thể chữa khỏi cho hơn 95% số bệnh nhân viêm gan C, nhờ đó làm giảm nguy cơ tử vong do xơ gan và ung thư gan tiến triển nhưng số lượng bệnh nhân được chẩn đoán và tiếp cận điều trị còn hạn chế [5].

Danh sách các thuốc điều trị viêm gan C đang được bán tại Việt Nam: Thuốc MyVelpa, Ledvir, MyHep của công ty dược phẩm MyLan đến từ Ấn Độ.

Phác đồ điều trị viêm gan C mới nhất 2019

Hiện nay, vẫn chưa có vaccin để phòng ngừa bệnh viêm gan C. Các bệnh nhân dương tính với HCV cần được đánh giá kĩ lưỡng về tình trạng các bệnh lý mạn tính khác về gan, kiểm tra các chức năng gan để có hướng điều trị cụ thể cũng như xem xét khả năng phải tiêm phòng viêm gan A và viêm gan B.

Trước kia, việc điều trị viêm gan C thường sử dụng Interferon nhưng hiệu quả thấp. Phác đồ sử dụng kết hợp Interferon và Ribavirin (một thuộc kháng virus phổ rộng) cải thiện hiệu quả cho phác đồ Interferon đơn độc nhưng hiệu quả vẫn chỉ đạt 30% với HCV type 1 và khoảng 60% với HCV type 2 và 3. Mặt khác, interferon cũng có nhiều tác dụng không mong muốn nghiêm trọng nên khó đảm bảo được vấn đề tuân thủ điều trị. Cho tới năm 2011, telaprevir và boceprevir được FDA phê duyệt là những thuốc điều trị HCV bằng cách ức chế trực tiếp virus (DAA). Từ đó tới nay, liên tục có các thuốc ức chế HCV trực tiếp (DAAs) được phê duyệt, nâng cao hiệu quả điều trị HCV. Các thuốc này đều tác động lên các protein không cấu trúc của HCV, qua đó tăng cường hoạt động miễn dịch của cơ thể cũng như làm gián đoạn quá trình nhân lên, hoàn thiện của virus.

Các thuốc được sử dụng để điều trị HCV ở Việt Nam hiện nay theo hướng dẫn của Bộ Y Tế:

Tên thuốc	Dạng bào chế	Liều dùng
Peginterferon (PegIFN) a 2a	Bơm dung dịch 0,5ml chứa 180 mg, 135 mg, 90 mg	180mg/lần/tuần, tiêm dưới da bụng, 12-24 tuần (giảm liều nếu có tác dụng bất lợi)
Peginterferon (PegIFN) a 2b	Lọ bột hoặc bơm tiêm chứa 100 mg, 80 mg, 50mg	1,5 mg/kg/lần/tuần, tiêm dưới da bụng, 12-24 tuần (giảm liều nếu có tác dụng bất lợi)
Ribavirin (RBV)	Viên nang 200, viên nén 400 và 500mg	1000 mg cho người dưới 75kg; 1200mg cho người trên 75kg; uống hàng ngày trong 12, 24 tuần tùy phác đồ (giảm liều nếu có tác dụng bất lợi)
Sofosbuvir (SOF)	Viên nén 400mg	1 viên/ngày, uống, buổi sáng (không sử dụng cho người bệnh có mức lọc cầu thận <30ml/phút/1,73m2).
Daclatasvir (DCV)	Viên nén 30mg, 60mg	1 viên/ngày, uống, buổi sáng
Sofosbuvir/ Ledipasvir (LDV)	Viên nén chứa 400mg SOF /90mg LDV	1 viên/ngày, uống, buổi sáng,tránh các thuốc kháng a xít
Sofosbuvir/ Velpatasvir (VEL)	Viên nén chứa 400mg SOF /100mg VEL	1 viên/ngày, uống, buổi sáng
Paritaprevir (PTV)/ Ombitasvir (OBV)/ Ritonavir	Viên nén chứa: 75mg PTV/12,5mgOBV/ 50mg ritonavir	2 viên/ngày, uống, buổi sáng, uống trong bữa ăn
Dasabuvir (DSV)	Viên nén 250mg	2 viên/ngày, uống, 1 viên buổi sáng, 1 viên buổi chiều, uống trong bữa ăn.
Simeprevir (SMV)	Viên nang 150 mg	1 viên/ngày, uống trong bữa ăn
Grazoprevir (GZR)/elbasvir (EBR)	Viên nén chứa Grazoprevir 100mg /elbasvir 50mg	1 viên/ngày

Đối với những bệnh nhân viêm gan C cấp tính, thường không có khuyến cáo điều trị. Bệnh nhân được theo dõi và cân nhắc điều trị nếu sau 6 tháng vẫn còn phát hiện HCV-RNA.

Đối với những bệnh nhân viêm gan C mạn tính, việc điều trị đều sử dụng các DAAs. Các phác đồ cụ thể trong điều trị HCV phụ thuộc vào type HCV cũng như tình trạng xơ gan của người bệnh. Hiệu quả của các phác đồ hay tình trạng khỏi bệnh của bệnh nhân được thể hiện thông qua việc không phát hiện được các HCV-RNA trong huyết thanh người bệnh sau 12 tuần điều trị. Các phác đồ được điều trị khuyến cáo của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ (AASLD) và Hiệp hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) hiện nay có thể chữa khỏi 90% bệnh nhân có HCV mạn tính sau khoảng 8-16 tuần sử dụng thuốc ức chế HCV trực tiếp (DAAs) đường uống. Các phác đồ điều trị lần đầu là các phác đồ dành cho những bệnh nhân HCV mạn tính chưa từng nhận được bất cứ điều trị nào bằng interferon hay các DAAs. Nếu điều trị lần đầu thất bại, có thể tiếp tục điều trị theo phác đồ điều trị lại tùy theo các type của virus. Các phác đồ, hướng dẫn chi tiết đã được Bộ Y Tế hướng dẫn chi tiết. Mỗi phác đồ đều có các chống chỉ định tương đối và tuyệt đối cần lưu ý trước khi chỉ định cho các bệnh nhân cụ thể.

Một số báo cáo cho thấy nguy cơ tái hoạt động của HBV khi điều trị HCV ở bệnh nhân mặc đồng thời HCV và HBV mạn tính. Do vậy, tất cả các bệnh nhân điều trị HCV bằng DAAs được khuyến cáo kiểm tra HBsAg, anti-HBs và anti HBc thường xuyên trong quá trình điều trị HCV.

1. Các vấn đề liên quan khác

Bệnh nhân HCV nên được nhân viên y tế thông báo đầy đủ về tính hiệu quả của các phác đồ sử dụng DAAs và nên được đánh giá hiệu quả điều trị thường xuyên. Bệnh nhân cũng cân được khuyến cáo tránh các đồ uống có cồn vì chúng đẩy nhanh quá trình xơ gan. Đồng thời, cần nhắc nhở bệnh nhân luôn tham khảo ý kiến của các nhân viên y tế khi muốn sử dụng một thuốc hay bất cứ một thực phẩm bổ sung nào khác. Một số thuốc hay thực phẩm bổ sung có thể tạo ra nguy cơ gây hại tới các té bào gan.

Bệnh nhân nên được giáo dục đầy đủ về các con đường lây bệnh, biết được nguy cơ lây bệnh cho bạn tình, nguy cơ lây bệnh cho người khác khi dùng chung các dụng cụ cá nhân có dính máu (bàn chải đánh răng, bàn cạo râu, máy cạo râu,…). Các vết thương trên bề mặt da nên được băng để tránh phát tán virus.

Tuy nhiên HCV không lây qua tiếp xúc thống thường như ôm, bắt tay, ho, chia sẻ thức ăn/đồ uồng. Vì vậy không cần thiết phải tạo ra những quy định hạn chế hay giới hạn đối với những người lao động dương tính với HCV. Tuy nhiên, nguy cơ lây nhiễm không phải hoàn toàn không có, nên cần phải thực hiện các kĩ thuật đảm bảo vệ sinh cần thiết, đặc biệt đối với những nhân viên y tế thường xuyên tiếp xúc với bệnh nhân và các mẫu bệnh phẩm.

Một vấn đề khác cần lưu ý trong điều trị HCV là chi phí điều trị. Chi phí điều trị đắt đỏ là một nguyên nhân chủ yểu trong việc từ chối điều trị HCV bằng DAAs ở Hoa Kì. Thậm chí, ở một quốc gia giàu có như Mỹ, có 34 trong 50 bang được khảo sát không thể cung cấp điều trị đầy đủ cho toàn bộ các bệnh nhân HCV. Khó khăn này chắc chắn sẽ trở nên nặng nề hơn ở những quốc gia đang phát triển. Ở Viện Nam, Bảo hiểm Xã hội vẫn chưa chi trả chi phí cho bệnh nhân điều trị HCV. Vì vậy, việc giải quyết triệt để viêm gan virus C vẫn là một nhiệm vụ khó khăn mặc dù đã có những thuốc điều trị hiệu quả cho căn bệnh này.

Tài liệu tham khảo

1. Bộ Y Tế, Quyết định 5012/QĐ-BYT: Quyết định về việc ban hành hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh viêm gan vi rút C, 20/9/2016. https://thuvienphapluat.vn/van-ban/The-thao-Y-te/Quyet-dinh-5012-QD-BYT-chan-doan-dieu-tri-benh-viem-gan-vi-rut-c-2016-322718.aspx
2. Caruntu F.A, Benea L (2006), Acute Hepatitis C Virus Infection: Diagnosis, Pathogenesis, treatment, Journal Gastrointestin Liver Disease, 15(3), 249-256. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450

3. Do SH, Yamada H, Fujimoto M; 2014, “High prevalences of hepatitis B and C virus infections among adults living in Binh Thuan province, Vietnam” Hepatology Research, 45(3), 259-68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799322

4. Gish RG, Bui TD, Nguyen CT; 2012, “Liver disease in Viet Nam: screening, surveillance, management and education: a 5-year plan and call to action.” Journal of Gastroenterology and Hepatology, 27(2), 238-47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22098550

5. Hepatitis C FAQs for Health Professionals, Centers for Disease Control and Prevention (truy cập ngày 04/05/2018). https://www.cdc.gov/hepatitis/hcv/hcvfaq.htm#section1

6. Hepatitis C, Chapter 3, Infectious Disease related to travel, Centers for Disease Control and Prevention (truy cập ngày 04/05/2018). https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2018/infectious-diseases-related-to-travel/hepatitis-c

7. Hepatitis C, World Health organization (WHO). (truy cập 04/05/2018). https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

8. Mast EE; 2004, “Mother-to-infant hepatitis C virus transmission and breastfeeding”. Advances in Experimental Medicine and Biology554: 211–6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15384578

9. Miriam J Alter; 2007, “Epidemiology of hepatitis C virus infection”, world journal of gastroenterology, 13(17), 2436-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17552026

10. Moriishi, K., & Matsuura, Y. (2003). Mechanisms of Hepatitis C Virus Infection. Antiviral Chemistry and Chemotherapy, 14(6), 285–297 https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/095632020301400601

11. Một số tiến bộ trong điều trị viêm gan C. Vinmec International Hospital (Truy cập ngày 10/06/2019). https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/mot-so-tien-bo-trong-dieu-tri-viem-gan-c/

12. Nakano T, Lau G.M.G, Lau G.M.L, Sugiyama M., Mizokami M (2011). An updated analysis of hepatitis C virus genotypes and subtypes based on the complete coding region. Liver International, 32(2), 339–345. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1478-3231.2011.02684.x

13. Nguyet Cam Vu Lam, Patricia B.Gotsch, Robert C.Langan ; 2010, “Caring for pregnant women and newborns with hepatitis B or C”, American family physician, 82(10), 1225-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21121533

14. Paul Nelson, Bradley Mathers, Benjamin Cowie, Holly Hagan, Don Des Jarlaris, Danielle Horyniak, Louisa Degehardt; 2012, “The epidemiology of viral hepatitis among who inject drugs: results of global systematic reviews”, Lancet, 378(9791), 571-83. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285467/

15. Roberio Amorim de Almeida Ponde; 2011, “Hidden hazards of HCV transmission”, Medical microbiology and immunology200(1): 7–11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461405

16. Rosen, H. R. (2011). Chronic Hepatitis C Infection. New England Journal of Medicine, 364(25), 2429–2438. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1006613

17. Sebastian Mueller, Gunda Millonig, Helmut K Seitz; 2009, “Alcoholic liver disease and hepatitis C: a frequent underestimated combination”, World journal of gastroenterology, WJG15(28): 3462–71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2715970/

18. Shahid I, AlMalki W.H, Hassan S, Hafeez M.H (2017). Real-world challenges for hepatitis C virus medications: a critical overview. Critical Reviews in Microbiology, 44(2), 143–160. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539069

19. Siavash Jafari, Ray Copes, Souzan Bahariou, Mahyar Etminan, Jane Buxton; 2010, “Tattooing and the risk of transmission of hepatitis C: a systematic review and metaanalysis”, 14(11), 928-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20678951

20. Xian Xia; Luo Jun, Bai Jianling, Yu Rongbi; 2008, “Epidemiology of HCV infection among injection drug users in China: systematic review and metaanalysis”, Public health, 122(10), 990-1003. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18486955