Th7
Glutathione là gì?
Glutathione (GSH) là một tripeptid của acid glutamic, cystein và glycin. Nhóm SH của cystein trong GSH có vai trò như một nhóm cho điện tử, giúp chống lại các tác nhân oxy hóa phổ biến như các gốc tự do, các kim loại nặng. GSH tồn tại trong hầu kết các tế bào thực vật, động vật, nấm cũng như tề bào người, tham gia bảo vệ, ngăn chặn quá trình thoái hóa các thành phần trong tế bào do các tác nhân oxy hóa, tham gia vào quá trình điều hòa hoạt động của gen cũng như nhiều chuyển hóa tế bào khác. Các nghiên cứu gần đây trong lĩnh vực dinh dưỡng và y dược đã đề xuất nhiều vai trò khác của GSH như làm trắng da, bảo vệ gan hay nhưng tác dụng phức tạp hơn như hỗ trợ điều trị ung thư, alzheimer.
Hóa học, hóa sinh học
Về mặt hóa học, Glutathione (GSH) có tên hóa học là γ-L-Glutamyl-L-cysteinyl-glycine là 1 tripeptid với 2 liên kết peptid hình thành từ nhóm γ-carboxyl của acid glutamic với nhóm amin của cystein và nhóm carboxyl của cystein với nhóm amin của glycin.
GSH là phân tử có khối lượng nhỏ có chứa nhóm thiol (nhóm -SH) chủ yếu bên trong tế bào, với nồng độ 0,5-10 mM/L. Hầu hết GSH có mặt trong tế bào chất (85-90%), còn lại phân bố trong ti thể, lưới nội chất, các peroxisome. Ngược lại, nồng độ GSH ngoại bào thường thấp (nồng độ trong huyết tương chỉ khoảng 2-20 μmol/L).
Do trong phân tử của GSH có nhóm thiol dễ bị oxy hóa, GSH dễ dàng nhận electron, phản ứng với các chất oxy hóa, chất ái điện tử (các gốc tự do, các chất có nhóm NO, NO2, …) để tạo thành GSSG (glutathiol disulfid). Các quá trình oxy hóa này tạo thành GSSG làm giảm nồng độ GSH nội bào, thường gặp trong nhiều trường hợp bệnh lý (ung thư, HIV, ngộ độc kim loại nặng,…) hay trong trường hợp suy dinh dưỡng. Cả GSH và GSSG đều có khả năng liên kết với các phân tử protein với tỉ lệ nhỏ, khoảng 15%. Giá trị nồng độ GSH + 2 GSSG được sử dụng để chỉ tổng lượng glutathiol của tế bào. Tỉ lệ GSH/GSSG được sử dụng như một chỉ số đánh giá mức độ oxy hóa khử của tế bào, thường lớn hơn 10 trong các điều kiện sinh lý bình thường. Tuy nhiên, cặp chất oxy hóa khử GSH – GSSG thường bị ảnh hưởng bởi những cặp chất oxy hóa khử khác trong tế bào, đặc biệt là cặp NADPH/NADP+ và NADH2+/NADH.
Quá trình sinh tổng hợp Glutathion diễn ra qua 2 gia đoạn chính. Giai đoạn một tổng hợp γ-L-Glutamyl-L-cystein (GGC) bằng phức hợp enzym γ-L-Glutamyl-L-cystein synthetase (GCS). Giai đoạn 2 tổng hợp GSH bằng enzym GSH synthetase. Cả hai quá trình này đều là quá trình phụ thuộc vào ATP, cần năng lượng để xảy ra phản ứng. Tuy nhiên, do nồng độ cystein tự do trong tế bào thường rất thấp nên bước 1 (sử dụng GCS tổng hợp γ-L-Glutamyl-L-cystein) thường là bước quyết định tốc định tới tốc độ và mức độ tổng hợp GSH.
Quá trình tổng hợp này diễn ra ở tất cả mọi loại tế bào cả ở người, động vật và thực vật. Tuy nhiên, ở người, quá trình này ở gan diễn ra mạnh mẽ hơn cả. Mặc dù vậy, hiện nay hiểu biết kĩ lưỡng về quá trình sinh tổng hợp GSH trong cơ thể sống (in vivo) còn hạn chế do sự phức tạp và khác nhau của các thành phần cấu tạo, chuyển hóa của các cơ quan và tế bào các cơ quan. Ví dụ, nguồn cung cấp glutamate cho ruột non và cho thận có nguồn gốc khác nhau. Ruột non sử dụng glutamate từ chế độ ăn uống, trong khi thận được cung cấp glutamate từ máu động mạch. Một ví dụ khác, ở tế bào gan nhận được máu ít chất dinh dưỡng và Oxy, quá trình sinh tổng hợp GSH cũng diễn ra nhiều hơn so với các tế bào nhận máu giàu oxy và dinh dưỡng. Do đó, sự thay đổi nồng độ GSH ngoại bào cũng không có nhiều ý nghĩa trong việc phản ánh sự thay đổi nồng độ GSH trong các cơ quan, hay cụ thể hơn là thay đổi trong hoạt động cũng như mức độ oxy hóa của các cơ quan.
Điều hóa hoạt động tổng hợp GSH
Điều hòa dựa vào enzym GCS
Các kim loại nặng, insulin, các cytokin trong quá trình viêm, prostagladin A2, các gốc ion tự do, tình trạng ung thư và các hóa chất điều trị ung thư, tình trạng sốc nhiệt, tình trạng ức chế GCS, tình trạng thiều hụt GSH và GSH liên hợp, tình trạng mất cân bằng oxy hóa tế bào hay mất cân bằng nito tế bào dẫn đến tăng dịch mã tạo GCS và tăng hoạt độ GSH ở nhiều loại tế bào. Tăng số lượng và hoạt độ GCS làm tăng tổng hợp GSH hay tăng nồng độ GSH tế bào.
Ngược lại, sự thiếu hụt Protein trong chế độ ăn, Erythropoietin, dexamethasol, các yếu tố tăng trưởng khối u, tình trạng tăng đường huyết, sự phosphoryl hóa GCS làm giảm dịch mã tạo GCS cũng như giảm hoạt độ GCS. Do đó, tổng hợp GSH bị giảm.
Ở tế bào thần kinh và tế bào đại thực bào, GCS khi bị nitro hóa bằng các chất cho nhóm NO (S-nitroso-L-cystein, sản phẩm chuyển hóa arginin,) có thể ức chế hoạt động của GCS, làm giảm nồng độ GSH. Do đó, các chất như glucosamin, taurin, PUFA, carotenoid, kẽm có khả năng ức chế tạo mới NO cũng như các sản phẩm nitro hóa có thể ngăn chạn quá trình giảm GSH theo cơ chế này. Trong khi các acid béo mạch dài, các lipoprotein tỉ trọng thấp (LDLC), sắt là những chất cảm ứng tổng hợp NO sẽ trầm trọng hơn mức độ thiếu hụt GSH.
Điều hòa dựa vào các acid amin
Như đã đề cập, Cystein là acid amin cấu tạo GSH, có vai trò kiểm soát quá trình tổng hợp GSH. Do đó, tăng hấp thụ Cystein vào trong tế bào làm tăng tổng hợp GSH. Các yếu tố tăng trưởng (insulin, hormon tăng trưởng,…) làm tăng hấp thụ cystein vào trong tế bào nên làm tăng tổng hợp GSH. Ngoài ra, tăng cung cấp cystein hay các tiền chất của cystein (acetylcystein, 2-oxothiazolidin-4-carboxylat,…) bằng đường uống hay đường tiêm cũng kích thích tổng hợp GSH và ức chế quá trình thoái hóa GSH trong các điều kiện bệnh lý khác nhau (hội chúng suy giảm hô hấp, suy dinh dưỡng, HIV/AIDS). Methionin cũng có thể chuyển hóa ở gan tạo Cystein nên bổ sung Methionin cũng có thể làm tăng GSH in vivo.
Tuy nhiên, trong máu, cystein tồn tại ở trạng thái đã bị oxy hóa là cystin, với nồng độ cystin khoảng 50-150 μmol/L (gấp khoảng 5-6 lần cystein). Hai chất này được hấp thụ vào trong tế bào với các kênh vận chuyển đặc hiệu khác nhau. Đồng thời, khả năng hấp thụ chúng cũng khác nhau tùy thuộc vào loại tế bào. Ở gan, tế bào hầu như không có khả năng hấp thu trực tiếp cystin ngoại bào. Tuy nhiên, GSH được tổng hợp và đưa ra ngoài nên cystin ngoại bào được khử thành cystein và hấp thụ vào trong tế bào gan. Các tế bào khác có thể hấp thu trực tiếp cystin và khử thành cystein bên trong tế bào.
Một acid amin khác cũng cấu tạo GSH là Glutamat, cũng có tham gia điều hòa tổng hợp GSH. Cả Glutamat nội bào và ngoại bào đều có thể sử dụng để tổng hợp GSH. Do lượng glutamat trong chế độ ăn hầu như được tiêu thụ hoàn toàn ở ruột non, nguồn cung glutamat ở các tế bào khác hay trong máu đều từ thoái hóa protein hoặc tổng hợp từ những chất khác. Có nhiều enzym tham gia vào tổng hợp glutamat trong cơ thể như glutaminase phụ thuộc phosphat, glutamat dehydrogenase, pyrrolin-5-carboxylat dehydrogenase, BCAA transaminase,… Tuy nhiên mức độ hoạt động của các loại enzym này phụ thuộc vào từng loại tế bào khác nhau. Đặc biệt, ở tế bào máu, tế bào gan, tế bào lympho, Glutamin là tiền chất trực tiếp của glutamat để tổng hợp GSH. Vì vậy bổ sung glutamin vào chế đọ ăn sẽ giúp duy trì đầy đủ lượng GSH trong tế bào cũng như cải thiện tình trạng ngộ độc các hóa chất (paracetamol, hóa trị ung thư) hay đột quỵ, cấy ghép tủy xương.
Glutamat có thể điều hòa tổng hợp GSH theo 2 cơ chế theo 2 chiều hướng ngược nhau. Cơ chế đầu tiên làm giảm GSH nội bào do sự tăng nồng độ glutamat ngoại bào. Việc hấp thụ glutamat và cystein vào trong thế bào sử dụng cùng 1 hệ vận chuyển. Do đó nồng độ glutamat ngoại bào tăng sẽ làm giảm hấp thu cystein vào trong tế bào, làm giảm nồng độ GSH. Cơ chế thứ hai làm tăng GSH nội bào do sự tăng nồng độ glutamat nội bào. Glutamat nội bào có khả năng cạnh tranh liên kết của GSH với enzym GCS. Bởi vì GSH là chất ức chế GCS theo cơ chế feedback âm tính trong quá trình tổng hợp GSH, việc tăng nồng độ glutamat nội bào làm giảm tác dụng feedback ngược của GSH nên làm tăng tổng hợp GSH trong tế bào.
Nhìn chung, quá trình sinh tổng hợp của GSH trải qua 2 bước chính, với 2 phức hợp enzym tham gia tổng hợp nhưng chịu ảnh hưởng điều hòa từ nhiều yếu tố khác nhau được tóm tắt trong sơ đồ dưới đây.
1) glutamyl transpeptidase
2) glutamyl cyclotransferase
3) 5-oxoprolinase
4) glutamylcysteine synthetase
5) glutathione synthetase
6) dipeptidase
7) glutathione peroxidase
8) glutathione reductase
9) superoxide dismutase
10) BCAA transaminase
11) glutaminase
12) glutamate dehydrogenase
13) glutamine: fructose-6-phosphate transaminase (cytosolic)
14) nitric oxide synthase
15) glutathione S-transferase
16) NADPH oxidase và phức hệ oxy hóa trong ti thể
17) glycolysis
18) glutathione-dependent thioldisulfide hoặc thioltransferase hoặc phản ứng không cần enzym
19) con đường chuyển hóa lưu huỳnh
20) deacylase
21) serine hydroxymethyl transferase.
AA) amino acids
BCKA) acid amin mạch nhánh có nhóm ceto
GlcN) 6-P, glucosamine-6-phosphate; GS-NO) glutathione–nitric oxide
KG) -ketoglutarate
LOO) lipid peroxyl radical
LOOH) lipid hydroperoxide
NAC) N-acetylcysteine
OTC) L-2-oxothiazolidine-4-carboxylate
Vai trò tác dụng của Glutathione trong điều trị một số bệnh lý
Hoạt động chống oxy hóa.
Gốc tự do sinh ra trong quá trình sống bình thường của cơ thể và tế bào gây ra sự già hóa và nhiều bệnh lý khác nhau. Các chất chống oxy hóa giúp loại bỏ các gốc tự do và bảo vệ cơ thể khỏi những tác động nguy hiểm từ chúng. Glutathione là chất chống oxy hóa mạnh, tìm thấy trong hầu hết tất cả các tế bào của cơ thể nên GSH đóng một vai trò rất quan trọng trong quá trình chống lại gốc tự do của cơ thể.
Giảm độc tế bào trong bệnh gan
Bệnh viêm gan, lạm dụng rượu, gan nhiễm mỡ đều gây độc cho tế bào gan. GSH trong tế bào gan tham gia vào các quá trình giải trừ độc tố, tăng cường bảo vệ tế bào gan. Glutathione đóng vai trò quan trọng trong hệ thống giải độc và chống oxy hóa của các tế bào, đã được sử dụng để điều trị ngộ độc cấp tính và các bệnh gan mạn tính bằng cách tiêm tĩnh mạch.
Một thử nghiệm lâm sàng năm 2017 chỉ ra rằng glutathione có thể điều trị gan nhiễm mỡ không do rượu. Thử nghiệm đề xuất tiềm năng của glutathione đường uống trong điều trị bệnh ở các bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu.
Kết quả nghiên cứu cũng cho thấy nồng độ ALT của các bệnh nhân giảm đáng kể sau khi điều trị bằng glutathione trong vòng 4 tháng. Ngoài ra, triglyceride, acid béo không ester hóa và nồng độ ferritin cũng giảm khi điều trị bằng glutathion.
Tuy nhiên đây là một thử nghiệm lâm sàng nhỏ nên cần tiến hành thêm các thử nghiệm với quy mô lớn hơn để kiểm chứng những kết quả và đề xuất này.
Cải thiện nhạy cảm Insulin
Tình trạng kháng insulin là nguyên nhân chính gây ra tiến triển của đái tháo đường type 2. Insulin là chất giúp cơ thể vận chuyển glucose từ máu vào các tế bào để tạo năng lượng cho các hoạt động của tế bào. Bệnh lý đái tháo đường type 2 là một bệnh lý mạn tính ngày càng phổ biến và có nhiều biến chứng nguy hiểm.
Một nghiên cứu thực hiện năm 2018 chỉ ra rằng những người kháng insulin thường có nồng độ glutathione thấp hơn người bình thường, đặc biệt trong trường hợp họ đã gặp phải các biến chứng như biến chứng như là biến chứng thần kinh, bệnh võng mạc. Kết quả này tương tự với một kết quả nghiên cứu trước đó được tiến hành vào năm 2013.
Tình trạng mất cân bằng oxy hóa nội bào trong đái tháo đường mới mắc (DM) thường được xác định bằng sự gia tăng các dấu hiệu mất cân bằng oxy hóa nội bào hoặc giảm nồng độ các chất chống oxy hóa trong huyết tương. Giá trị GSH ở các bệnh nhân mới mắc đái tháo đường và những người mắc chứng IGT (suy giảm dung nạp glucose) thấp hơn so với người bình thường. Tăng đường huyết làm gia tăng các phản ứng của các chất chuyển hóa oxy các dẫn xuất của chúng. Bởi vì GSH là một chất chống oxy hóa quan trọng, sự thiếu hụt GSH làm tăng nguy cơ mất cân bằng oxy hóa nội bào. Một số nghiên cứu đã cho thấy tăng đường huyết gây ra sự mất cân bằng oxy hóa nội bào và giảm nồng độ GSH trong các cơ trơn mạch máu.
Ngoài ra, thiếu hụt GSH ở bệnh nhân đái tháo đường sẽ làm cho tình trạng bệnh trở nên tồi tệ hơn. Glutathion có mặt trong tế bào không chỉ làm giảm bớt tình trạng mất cân bằng oxy hóa nội bào mà còn giúp tăng nhạy cảm tế bào với Insulin, từ đó giúp cải thiện tình trạng bệnh lý đái tháo đường type 2 hiệu quả.
Giảm triệu chứng bệnh Parkinson
Theo một số nghiên cứu, có bằng chứng chỉ ra rằng việc duy trì nồng độ glutathion có thể giúp cải thiện triệu chứng của bệnh Parkinson. Mức độ mất cân bằng oxy hóa nội bào và mức độ GSH giảm đã được mô tả trong một số mô hình bệnh sinh PD (parkinson disease). Người ta đã gợi ý rằng việc khôi phục nồng độ GSH trong não của bệnh nhân mắc bệnh Parkinson có thể là một liệu pháp có triển vọng để bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi tổn thương thêm. Một số hóa trị liệu đã được kiểm tra, bao gồm cả GSH (thông qua dạng bào chế nano trong liposome và hạt nano), phối hợp một số thuốc, cũng như các chất tương tự GSH.
Một số loại kết hợp thuốc này đã được phát triển như một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh Parkinson. Yếu tố thường xuyên nhất cho các loại thuốc kết hợp này là L-dopa. L-dopa đã được liên hợp với một số tác nhân khác bao gồm entacapone (một chất ức chế COMT được bán dưới tên thương mại Stalevo®), cysteine, N-acetyl cysteine, Methionine, acid lipoic, acid caffeic và Carnosine. Về mặt chức năng, người ta đưa ra giả thuyết rằng bằng cách phối hợp L-dopa với GSH, GSH ngoại sinh có thể được chuyển đến các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng ở bệnh nhân Parkinson.
Một ứng dụng thứ hai để phát triển thuốc điều trị Parkinson hiệu quả hơn là bào chế các thuốc hướng đích bằng các protein đặc hiệu, qua được hàng rào máu não, đồng thời bảo vệ protein khỏi sự phân giải của các enzyme để nó có thể được giải phóng ở trạng thái chức năng một lần trong não. Hàng loạt hợp chất có cấu trúc đã được phát triển để đảm bảo hoạt tính GSH và hạn chế sự phân hủy dưới tác động của enzym.
Một số ví dụ về các loại hợp chất đã được tạo ra và thử nghiệm. Một nhóm nghiên cứu đã truyền dịch GSH vào 9 bệnh nhân mắc Parkinson không được điều trị sớm và thấy rằng trong quá trình truyền dịch, bệnh nhân bị giảm 42% so với điều khiển bằng xe. Tác dụng này kéo dài 2 tháng 4 tháng sau khi ngừng truyền. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu khác kiểm tra trên 21 bệnh nhân, tiêm tĩnh mạch GSH không tạo ra sự cải thiện đáng kể nào. Một phương pháp hóa học khác cũng đã được sử dụng để tăng mức độ GSH trong não. Bằng cách liên kết nhóm hydrosunfua (-HS) với phân tử L-dopa để tiêm tĩnh mạch, hợp chất này đã đến não và làm tăng nồng độ dopamine lên gấp 2,2 lần và GSH gấp 1,4 lần. Tuy nhiên hiện nay có rất ít bằng chứng về việc bổ sung GSH bằng đường uống là có hiệu quả hay không.
Tác dụng làm trắng da
Một thử nghiệm lâm sàng công bố năm 2017 được thiết kế để kiểm tra khả năng làm trắng da của GSH đường uống với liều 500 mg/ngày. Theo như công bố của bài nghiên cứu, việc sử dụng glutathion đường uống trong vòng 12 tuần giúp làm giảm tỉ lệ melanin (sắc tố da), số lượng các vết đốm UV trên mặt của người thử nghiệm một cách rõ rệt so với nhóm placebo. Bài báo đã đưa ra kết luận rằng việc bổ sung glutathion cho phép làm trắng da, ngăn chặn quá trình lão hóa của da, có thể áp dụng cho những đối tượng trung tuổi. Tuy nhiên các tác giả cũng yêu cầu cần mở rộng nghiên cứu để xác thực các kết quả đã thu được.
Giảm tổn thương viêm loét đại tràng.
Giống như những viêm khác, viêm đại tràng có mối liên quan với tổn thương oxy hóa và stress. Một nghiên cứu trên động vật năm 2003 cho thấy bổ sung glutathion có thể cải thiện tình trạng tổn thương ruột kết ở chuột. Tuy nhiên, kết quả này cần được tìm hiểu kĩ lưỡng hơn để xác định tác dụng của glutathione đối với viêm loét đại tràng ở người.
Điều trị rối loạn phổ tự kỉ (ASD)
Có một số bằng chứng cho thấy trẻ tự kỷ có mức độ glutathione thấp hơn so với trẻ có kiểu hình thần kinh bình thường, hoặc những trẻ không mắc chứng tự kỷ. Năm 2011, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng bổ sung glutathione đường uống hoặc đường tiêm có thể làm giảm một số ảnh hưởng của bệnh tự kỷ. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu đã không xem xét cụ thể các triệu chứng của trẻ em để xem liệu có cải thiện được không, vì vậy cần nghiên cứu thêm để xác định tác động này.
Các nghiên cứu trong tương lai giữa các đối tượng được chẩn đoán mắc ASD nên tìm hiểu thêm về dược động học của việc bổ sung glutathione và đánh giá hiệu quả tiềm năng của việc bổ sung glutathione đối với các triệu chứng lâm sàng cụ thể.
Phòng ngừa tiến triển ung thư
Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng glutathione có vai trò trong việc phòng ngừa tiến triển ung thư. Khi thiếu GSH, hoặc giảm tỷ lệ GSH/GSSG, dẫn đến tăng nhạy cảm với mất cân bằng oxy hóa nội bào liên quan đến sự tiến triển của ung thư, nồng độ GSH tăng làm tăng khả năng chống oxy hóa và khả năng chống lại mất cân bằng oxy hóa như đã thấy ở nhiều người các tế bào ung thư.
Một loạt các tiền chất hoặc các chất tương tự hóa học đã được tạo ra để bắt chước các tác dụng sinh lý hoặc dược lý khác nhau của glutathione. N-acetylcystein (NAC; Mucomyst) đại diện cho chất tương tự GSH trước đó và YM737, một đơn chất của GSH, được phát hiện gần đây, đã được ưu tiên so với NAC. Một cách tiếp cận tương tự GSH khác là S-nitrosoglutathione thay thế cysteine. Các thuốc nhắm mục tiêu S-glutathionylation có tác dụng chống ung thư trực tiếp vì chúng hoạt động trên một loạt các đường dẫn tín hiệu. Trong số các tác nhân làm trung gian tác dụng của chúng thông qua S -glutathionylation, NOV-002 đã được nghiên cứu rộng rãi nhất, với thử nghiệm pha III được hoàn thành, và dữ liệu có sẵn từ các thử nghiệm pha II trong ung thư vú và buồng trứng. NOV-002 và S-glutathionylation đã được chứng minh là có tác dụng ức chế sự tăng sinh, sống sót và xâm lấn của các dòng tế bào myeloid và làm tăng đáng kể hiệu quả của hóa trị cyclophosphamide trong mô hình ung thư đại tràng.
Tuy nhiên, những nghiên cứu tương tự chỉ ra rằng glutathion làm giảm nhạy cảm của những bệnh nhân ung thư với hóa trị liệu, 1 liệu pháp phổ biến trong điều trị ung thư. Việc xác định vai trò của glutathion trong phòng ngừa tiến triển ung thư yêu cầu cần phải nghiên cứu thêm.
Một số chế phẩm glutathione
Glutathione dạng tiêm
Trên thị trường hiện nay có nhiều biệt dược glutathione dạng tiêm tĩnh mạch với 2 hàm lượng 600mg và 1200mg như Gluthion 600mg, Gluthion 1200mg của công ty dược Medlac sản xuất, thuốc Pomulin được sản xuất bởi công ty dược phẩm Oriental Chemical – Đài Loan, thuốc Tad 600 được sản xuất tại Biomedica Foscama Industria Chimico Farmaceutica S.P.A – Ý, thuốc Glutaone 600được sản xuất bởi CÔNG TY CỔ PHẦN DƯỢC – TRANG THIẾT BỊ Y TẾ BÌNH ĐỊNH.
Glutaxim (NOV 002)
Chỉ định: Phòng ngừa và điều trị các tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát liên quan đến các yếu tố phóng xạ, hóa học và nhiễm trùng; ức chế miễn dịch và suy tủy, viêm gan kéo dài và mãn tính (B và C); phòng ngừa các biến chứng sau phẫu thuật; để tăng cường hiệu quả điều trị của liệu pháp kháng sinh đối với các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Glutathion 6X (BioActive Nutritional)- dailymed
Chỉ định: Để giảm tạm thời mệt mỏi mãn tính, đau cơ và đau, giảm đáp ứng miễn dịch và nhạy cảm với hóa chất môi trường.
Glutathion 5X (Energique, Inc)-dailymed
Chỉ định: Có thể tạm thời làm giảm các triệu chứng mệt mỏi.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Honda Y, Kessoku T, Sumida Y, Kobayashi T, Kato T, Ogawa Y, Nakajima A (2017), “Efficacy of glutathione for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an open-label, single-arm, multicenter, pilot study”, BMC Gastroenterology, 17(1)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28789631
2. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/search.cfm?query=glutathione (truy cập ngày 30/06/2019)
3. Kalkan I. H, Suher M (2013), “The relationship between the level of glutathione, impairment of glucose metabolism and complications of diabetes mellitus”, Pakistan Journal of Medical Sciences, 29(4).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353663
4. Kern J.K, Geier D.A, Adams J.B, Garver C.R, Audhya T, Geier M.R (2011), “A clinical trial of glutathione supplementation in autism spectrum disorders.”, Medical Science Monitor, 17(12).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22129897
5. Smeyne M, Smeyne R. J (2013), “Glutathione metabolism and Parkinson’s disease”, Free Radical Biology and Medicine, 62, 13–25.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23665395
6. Traverso N, Ricciarelli R, Nitti M, Marengo B, Furfaro A.L, Pronzato M.A, Domenicotti C (2013), “Role of Glutathione in Cancer Progression and Chemoresistance.”, Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2013, 1–10.
https://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/972913
7. Weschawalit S, Thongthip S, Phutrakool P, Asawanonda P (2017), “Glutathione and its antiaging and antimelanogenic effects.”, Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, Volume 10, 147–153.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28490897
8. Wu G, Fang Y.Z, Yang S, Lupton J.R, Turner N.D (2004), “Glutathione Metabolism and Its Implications for Health”, The Journal of Nutrition, 134(3), 489–492.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435
9. drugbank.ca/drugs/DB05393 (truy cập ngày 30/06/2019)
